摘要：动作电位沿神经纤维快速跳跃式传导需要髓鞘化神经胶质细胞对轴突进行电绝缘。在中枢神经系统中，少突胶质细胞承担了这一角色。少突胶质细胞以谱系决定因子 Sox10 和 Olig2 的表达为标志，起源于胚胎阶段的少突胶质细胞前体细胞。虽然大多数少突胶质细胞前体细胞在附

动作电位沿神经纤维快速跳跃式传导需要髓鞘化神经胶质细胞对轴突进行电绝缘。在中枢神经系统中，少突胶质细胞承担了这一角色。少突胶质细胞以谱系决定因子 Sox10 和 Olig2 的表达为标志，起源于胚胎阶段的少突胶质细胞前体细胞。虽然大多数少突胶质细胞前体细胞在附近的轴突节段需要髓鞘化时分化为成熟的少突胶质细胞，但一小部分少突胶质细胞前体细胞仍作为祖细胞池存在。因此，髓鞘化的时间和少突胶质细胞前体细胞池的维持都需要精确调节。作为复杂基因调控网络的组成部分，不同的转录因子对少突胶质细胞分化和少突胶质细胞前体细胞池的维持产生积极或消极的影响。网络活动还受到细胞外信号分子的影响，这些分子与少突胶质细胞表面的受体结合并激活细胞内信号通路。到目前为止，对受体如何与网络相连还了解甚少，但这对于理解中枢神经系统髓鞘形成对环境线索的反应的整体调节至关重要。

来自德国弗里德里希·亚历山大大学埃尔兰根-纽伦堡Michael Wegner团队认为，中枢神经系统和骨骼系统之间的串扰及其与髓鞘形成调节的相关性可能值得在未来进一步研究。损伤或疾病（例如多发性硬化症）后髓鞘再生失败的情况经常发生，并且似乎至少部分受到G蛋白偶联受体活性的影响，这从脱髓鞘病变中 Gpr17 的上调和损伤后用普仑鲁司特抑制 Gpr17 后髓鞘再生增强中可以看出。G蛋白偶联受体是开发新药的诱发目标，因为它们比转录因子等细胞内因子更容易获得。仍有许多工作要做，以充分了解G蛋白偶联受体与少突胶质细胞中转录网络之间的关系，从而开发出以精确、有针对性的方式促进疾病期间或损伤后髓鞘再生的新策略。

文章在《中国神经再生研究（英文版）》杂志2025年 7月 7 期发表。

文章来源：Aberle T, Wegner M (2025) Like a G6-nal: transcriptional control of G-protein coupled receptors during oligodendroglial development. Neural Regen Res 20(7):2001-2002.doi.org/10.4103/NRR.NRR-D-24-00520

来源：中国神经再生研究杂志