摘要：糖尿病胃轻瘫（Diabetic Gastroparesis, DGP）是由糖尿病引起的、排除机械性梗阻时出现的胃节律紊乱、胃动力障碍导致胃排空延迟的一组疾病。

糖尿病胃轻瘫（Diabetic Gastroparesis, DGP）是由糖尿病引起的、排除机械性梗阻时出现的胃节律紊乱、胃动力障碍导致胃排空延迟的一组疾病。

临床表现为上腹痛、腹胀、早饱、餐后饱胀感、恶心呕吐、食欲不振、体重减轻等症状，高达50%的1型和2型糖尿病患者且血糖控制欠佳的患者有胃排空延迟。

有研究表明1型糖尿病(type 1 diabetes mellitus，T1DM)患者胃动力障碍的发生率为 33.3%，2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者发病为7.5%，前者明显高于后者。

DGP会导致血糖控制欠佳、营养不良、电解质紊乱等，导致患者生活质量下降和大量医疗保健支出，接近50%的DGP患者伴有焦虑、抑郁等精神心理疾病。

常用的治疗方式在严格糖尿病饮食及常规的降糖方案的基础上给予促动力药物治疗，但会出现严重心律失常、锥体外系症状、血糖控制恶化等不良反应 。

数字化音乐胃电起搏是通过外加电流刺激胃体、胃窦体表投影部位，纠正胃电节律紊乱，外加经皮穴位电刺激和音乐疗法，集三项治疗于一体的新型物理治疗方法，其在多种消化系统疾病中被证实有很好的治疗效果。

数字化音乐胃电起搏治疗主要从改善自主神经病变、修复胃肠神经元病变、增加Cajal间质细胞数量、调节胃肠激素水平、降低高血糖水平、调节精神心理等方面展开论述，为以后临床DGP的治疗提供参考。

DGP是糖尿病后期自主神经系统（autonomic nervos systerm, ANS）病变累及胃的表现，ANS病变是导致DGP的重要机制。

ANS（包括交感神经、副交感神经），其中副交感神经可刺激消化道蠕动、促进乙酰胆碱释放进而使消化液分泌增加，交感神经与副交感神经作用相反。

ANS功能障碍或者失衡均会导致胃排空障碍，副交感神经功能障碍与胃排空延迟和更重的上消化道症状有关，而交感神经功能减退与较轻的症状有关。

多项研究证明胃电起搏可调节迷走神经和脊髓传入通路，影响恶心和呕吐中枢、疼痛阈值，增强迷走神经传出功能， 促进胃排空。

国外动物研究发现，刺激犬的内关穴位，可使犬的胃慢波恢复规律性，改善胃窦收缩活动，加速胃排空，考虑其可能和增强迷走神经活动有关 。

胃除了受交感神经和副交感神经控制外，还受肠神经系统（Enteric nervoussystem, ENS）支配，ENS不仅可与中枢神经系统、ANS构成脑-肠轴，参与胃肠道的神经-体液调节，还可自主调节胃肠道部分运动功能。

多项研究在DGP患者和动物模型中发现ENS病变，ENS中的氮能神经元可释放抑制性神经递质一氧化氮（NO）来舒张平滑肌，NO的水平受一氧化氮合酶（nNOS）的调控。

肠肌间神经丛的nNOS神经元丢失原因主要是长期高血糖带来的氧化应激、糖基化终末产物的增加，结果便是NO生成减少，胃舒张功能下降，幽门部尤甚，甚至出现幽门痉挛，抑制胃排空。

除此之外，持续的高血糖状态会抑制PI3K AKT-mTOR信号通路，导致肠肌间神经丛的神经元凋亡，胃底和胃窦收缩力减弱， 出现胃排空延迟。

Cajal间质细胞（interstitial cells of Cajal,ICC）是胃肠道的起搏细胞，广泛存在于胃肠道平滑肌肌层及肌间神经丛内，ICC的丢失或者功能的减退会导致胃排空功能的受损。

对DGP患者进行全层胃活检提示，DGP患者ICC数量明显减少，电偶联和胃电活动异常，导致胃电节律紊乱，出现胃排空异常。

编码酪氨酸激酶受体的原癌基因c-kit是ICC特异性标志物，参与ICC细胞的增殖和分化，其配体是干细胞因子（stem cell factor,SCF）,胰岛素生长因子-1（insulin-like growthfactor-1，IGF-1）受体激活后可释放SCF。

胰岛素/IGF-1信号传导通路异常会导致SCF生成减少，进而导致正常ICC数量下降。

此外，越来越多的研究强调巨噬细胞在胃排空延迟发展中的作用，国外有学者对DGP患者进行全层胃窦活检，发现CD206阳性抗炎巨噬细胞的缺失会导致ICC的缺失。

在动物模型中，给予DGP大鼠胃电刺激后，其ICC的增殖显著增加，考虑胃电起搏是通过5-羟色胺/5-羟色胺受体2B信号通路来实现ICC增殖的。

胃运动不仅受神经调节还受胃肠激素调节，主要有胃动素（MTL）、胃泌素（GAS）、胆囊收缩素（CCK)、生长抑素（SS）、血管活性肠肽（VIP）等，其中MTL、GAS、CCK可促进胃排空，SS和VIP抑制胃排空。

MTL由胃窦壁G细胞分泌，其在正常浓度范围内对胃的排空起促进作用，但是病理状态下高水平的 MTL则起抑制作用。

多项研究发现DGP患者MLT水平明显升高，可能胃动力障碍后发生MTL代偿性升高有关系。

在DGP患者中，可发现SS水平明显降低，可能与高血糖抑制迷走神经，进而减少SS分泌，而SS的下降导致MTL和 GAS上升，造成胃肠激素分泌更加紊乱，严重影响胃排空。

此外，研究发现 DGP大鼠CCK增加，其原因为血糖升高和SS降低引起，造成的结果就是胃的运动更加受到抑制。

近年来，有关胃饥饿素（Ghrelin）研究较多，其由胃底黏膜分泌，与胃肠肌间神经丛中的受体相结合，作用同MTL，在DGP小鼠模型中发现，Ghrelin阳性的细胞密度明显低于正常小鼠，这提示Ghrelin在DGP胃排空中扮演着重要角色。

刺激足三里穴位可通过改变MTL、GAS、SS水平来调节胃肠道功能，此外，还有研究发现， 刺激足三里和天枢穴可促使MLT含量提高，SS含量降低，从而促进胃蠕动。

长期的高血糖会引起胃排空速率的变化，尤其是当患者在短时间内血糖急速升高时，会出现胃底部收缩减弱、胃窦起搏点受到抑制、幽门部收缩增强，出现恶心、呕吐、上腹痛等症状。

长时间的高血糖会诱导机体产生过多的活性氧，引起内皮细胞、ICC等的细胞损伤。

糖尿病患者血糖升高与胃排空延迟互为因果，恶性循环，体表胃电起搏可纠正紊乱的胃电节律，促进餐后胃动力，减少食物滞留于胃的时间，促进胃肠道对降糖药物的吸收，从而起到改善血糖的作用。

多项研究提示刺激足三里、内关、天枢穴可通过上调干细胞mRNA的表达、修复ICC超微结构、恢复起搏功能，改善胃蠕动来调节血糖。

音乐疗法可消除患者不良情绪，促使胃肠细胞分泌肠促胰素，促进胰岛细胞分泌胰岛素增加，此外还可加强胃副交感神经活动，加速胃肠蠕动以促进降糖药物吸收，起到改善血糖的作用。

由以上可见，当患者胃排空延迟情况改善时，可降低高血糖水平，而血糖能够维持接近正常水平时，便会减轻对胃组织细胞、神经等结构的损伤，改善胃排空延迟，胃排空延迟的改善又能够改善高血糖，这是一个良性循环的过程。

脑-肠轴由肠神经系统、神经免疫系统、中枢神经系统等构成的一条双向调节轴，当人情绪发生波动时，会传到中枢神经系统，产生神经冲动，通过脑肠轴将信息传到胃肠，从而影响胃酸分泌、胃的运动。

糖尿病患者多伴有抑郁、焦虑等精神心理障碍，多项研究提示，引起胃动力障碍的机制与精神心理因素有关，有精神障碍的患者其DGP发生率明显高于精神心理正常的患者。

当接受音乐治疗，刺激并调节大脑下丘脑、壳状核和伏膈核，促使分5-羟色胺及多巴胺分泌增多，产生快乐愉悦的情绪，改善患者心理状态。

当患者精神心理状态恢复正常水平时，可减轻对胃分泌及运动功能的影响，改善胃排空延迟情况。

综上所述，DGP是糖尿病引起的，在排除机械性梗阻情况下出现的胃动力障碍导致胃排空延迟的一组疾病，高达50％的1型和2型糖尿病患者会出现胃排空延迟，1型糖尿病胃动力障碍。

DGP患者会出现上腹痛、早饱、餐后饱胀感、恶心、呕吐、食欲不振、体重下降等症状，部分DGP患者可无症状，长期存在DGP。

这不仅损害患者身体健康，同时也会带来精神上的痛苦和折磨，部分患者会出现焦虑抑郁等精神心理问题，严重影响患者的生活质量，降低患者的幸福指数。

常用的治疗方法是药物治疗，但长期服用药物不仅存在药物不良反应，而且还会给患者经济上和精神上的负担，因此，寻找一个新型的物理治疗方法显得尤为重。

数字化音乐胃电起搏是一种集体表胃电起搏、经皮穴位电刺激、音乐疗法为一体的一种物理治疗新方法，能够从生理和心理两方面进行治疗，因其无痛、便捷为大多数患者所接受，已应用于多种消化系统疾病。

其可以通过改善ANS和ENS病变、增强ICC的功能和增加数量、调节胃肠激素的分泌、改善高血糖水平、 调节精神心理等方面来恢复正常的胃电节律，促进餐后胃动力，促进胃排空。

但到目前为止，DGP的发病机制并未完全阐明，但明确的是DGP这一病理状态是多种因素共同作用的结果。

对此，应从多层次、多角度来探究DGP机制及数字化音乐胃电起搏作用机制，为临床数字化音乐胃电起搏的应用提供科学依据。

数字化音乐胃电起搏治疗可以选择不同穴位进行配伍，目前临床研究主要选用足三里穴、 内关穴、天枢穴来对胃动力障碍疾病进行治疗。

从中医角度，还有中脘、胃俞、 膀胱经等穴位，研究尚少，且数字化音乐胃电起搏优势之一是可以自由调节刺激强度，那么，刺激强度对DGP治疗效果的影响可开展更进一步的研究。

目前关于数字化音乐胃电起搏治疗DGP的临床研究都为短期和小样本的研究，大多数都是短期研究，无法进行远期治疗效果的观察，应该开展大样本且长期的临床研究， 为临床应用数字化音乐胃电起搏治疗提供循证学依据。

来源：Mr刘聊健康