摘要：lnc191在体外和体内均可促进食管鳞状细胞癌（ESCC）细胞增殖和转移为了进一步评估lnc191在ESCC细胞体内环境中的作用，研究人员将KYSE-30细胞分别进行lnc191敲低或过表达处理，与对照组细胞一起，通过皮下注射的方式注射入Balb/c裸鼠右侧或
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lnc191在体外和体内均可促进食管鳞状细胞癌（ESCC）细胞增殖和转移为了进一步评估lnc191在ESCC细胞体内环境中的作用，研究人员将KYSE-30细胞分别进行lnc191敲低或过表达处理，与对照组细胞一起，通过皮下注射的方式注射入Balb/c裸鼠右侧或左侧腹侧。4周后，lnc191-敲低组肿瘤的重量显著低于对照组。而lnc191-过表达组肿瘤的重量显著增加。此外，研究人员还建立了尾静脉注射模型，以揭示lnc191对ESCC细胞体内转移的影响。HE染色的结果显示，lnc191缺陷组肺转移结节的数量明显减少。由于lnc191在HIF-1α的特定转录激活下，研究人员检测了缺氧在lnc191诱导的ESCC细胞增殖和转移中的作用。功能实验表明，CoCl2诱导的缺氧显著增强了ESCC细胞的迁移和克隆形成能力，而这些肿瘤特性在lnc191-沉默的KYSE-30和YES-2细胞中得以恢复。总之，这些一致的发现提供了证据，证明缺氧诱导的lnc191确实在体外和体内促进ESCC细胞的恶性行为。与GRP78结合是导致lnc191促进食管鳞状细胞癌（ESCC）进展的原因03GRP78在多种肿瘤的进展中发挥作用，与胶质瘤、肺癌和头颈部肿瘤患者的不良预后密切相关。此外，本研究团队已经阐明了GRP78在ER压力诱导的ESCC上皮间质转化中的信号通路。在这项研究中，研究结果证实了ESCC样本库2中GRP78的上调表达。为了进一步确定GRP78是否确实在ESCC中作为lnc191的靶点发挥作用，研究人员探索了GRP78在ESCC细胞恶性表型的作用。首先，研究人员确认了敲低效率，并在敲低GRP78后观察到显著的细胞增殖抑制、克隆形成抑制和迁移抑制，表明GRP78在ESCC发展中发挥着关键作用。为了进一步研究GRP78对lnc191-诱导的食管鳞状细胞癌(ESCC)进展的影响，研究人员评估了在ESCC细胞中同时敲低lnc191和过表达GRP78后细胞的生长速度、迁移能力和克隆形成能力。研究显示，GRP78的过表达部分抵消了lnc191敲低导致的ESCC细胞生长速度降低。此外，为了阐明GRP78结合如何通过lnc191在体内影响ESCC进展，研究人员利用稳定过表达lnc191和GRP78抑制剂HA15的KYSE-30细胞建立了动物模型。结果表明，lnc191过表达导致ESCC肿瘤体积和重量增加，而抑制GRP78则消除了这一效应。这些发现强调了GRP78在lnc191-介导的ESCC细胞增殖和迁移增强中的关键作用。结论04综上所述，研究人员发现了一个名为lnc191的lncRNA，并阐明了缺氧诱导lnc191促进食管鳞癌进展的调控机制。这些发现揭示了缺氧通过调节GRP78/EGFR/p-ERK轴诱导ESCC进展的机制。此外，lnc191可作为EGFR抗体治疗策略的潜在生物标志物，并可作为食管鳞癌治疗的诊断指标。【参考资料】https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/advs.202406674原标题：《促进癌细胞生长和转移！宋咏梅/詹启敏/赵连梅研究团队：有前景的癌症诊断生物标志物和治疗靶点》 来源：小时光健康
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