摘要：随着全球老龄化加剧，阿尔茨海默病（AD）已成为威胁老年人认知健康的 "沉默杀手"。从改善症状的经典药物到靶向病理机制的新型生物制剂，现代医学正构建更精准的治疗体系。本文将系统梳理临床在用的所有治疗药物，解析其核心区别，为患者及家属提供科学参考。
美金刚用于中重度阿尔茨海默病
随着全球老龄化加剧，阿尔茨海默病（AD）已成为威胁老年人认知健康的 "沉默杀手"。从改善症状的经典药物到靶向病理机制的新型生物制剂，现代医学正构建更精准的治疗体系。本文将系统梳理临床在用的所有治疗药物，解析其核心区别，为患者及家属提供科学参考。
多奈哌齐属于胆碱酯酶抑制剂
仑卡奈单抗
精准靶向：高亲和力结合可溶性 Aβ 寡聚体（毒性更强的可溶性形式），通过抗体依赖性细胞吞噬（ADCP）清除病灶。适用阶段：确诊为 AD 源性轻度认知障碍（MCI）或早期 AD（CDR=0.5/1.0），需经淀粉样蛋白 PET 或 CSF 检测确认。给药方式：静脉输注，初始剂量 10mg/kg，第 1 次给药后间隔 2 周给第 2 次，之后每 2 周一次；需预处理（苯海拉明 + 对乙酰氨基酚）预防输液反应。里程碑意义：首个在 Ⅲ 期临床（CLARITY AD）中证实可减缓 CDR-SB 评分衰退 27% 的药物，开启 "疾病修正治疗" 新时代。警示风险：12.6% 患者出现淀粉样蛋白相关影像学异常（ARIA-E，脑水肿 / 渗出），多为无症状性，需治疗前进行 MRI 基线扫描。作用特点：靶向 Aβ 纤维斑块，通过 Fc 受体介导的巨噬细胞清除作用减少脑内沉积。用法差异：每 4 周静脉输注一次，初始剂量 6mg/kg，4 周后增至 10mg/kg；需每 6 个月进行 MRI 监测 ARIA（发生率约 40%，高于仑卡奈单抗）。争议与现状：因 Ⅲ 期临床数据分歧曾引发广泛讨论，目前推荐用于淀粉样蛋白阳性的早期 AD 患者，需严格评估风险获益比。独特优势：靶向 N 端截断的 Aβ42（更易聚集的亚型），Ⅱ 期数据显示治疗 18 个月可使淀粉样蛋白负荷降低 71%，CDR-SB 评分衰退减缓 35%。给药方案：起始剂量 700mg，第 14 天 1400mg，之后每 4 周 1400mg；对携带 APOE4 基因的高危人群效果更显著。对比维度经典药物（胆碱酯酶抑制剂 / NMDA 拮抗剂）新型药物（甘露特钠 / 生物制剂）基因检测：APOE4 携带者使用生物制剂效果可能更显著，但 ARIA 风险也更高；CYP450 基因多态性影响胆碱酯酶抑制剂代谢（如 CYP2D6 弱代谢者慎用加兰他敏）。共病管理：心脏病患者慎用胆碱酯酶抑制剂（可能加重心动过缓）；糖尿病患者使用生物制剂时需注意输液期间血糖波动。随着礼来的 Donanemab、渤健的 Lecanemab 等新型药物的获批，AD 治疗已从 "缓解症状" 迈向 "修正病程" 的新阶段。但需注意：所有药物均需在出现明显症状前（临床前阶段）或早期介入效果更佳，基因筛查与定期认知评估（如每年一次 MMSE 量表检测）正成为高危人群的重要预防手段。
结语：阿尔茨海默病的治疗没有 "万能药"，但科学的药物选择能显著提升患者生活质量。无论是经典药物的优化联用，还是新型生物制剂的精准干预，都需在专业医生指导下，结合分子诊断、病程分期和个体耐受度制定方案。
来源：药学视角一点号1
