摘要：慢性低钠低氯血症指血清钠（Na⁺）和氯（Cl⁻）浓度持续低于正常范围（Na⁺＜135 mmol/L，Cl⁻＜96 mmol/L），病程通常超过48小时，且可能伴随代偿性生理调节。其发病率因基础疾病而异，在老年、慢性心衰、肝硬化及慢性肾病患者中较高。研究表明，住

慢性低钠低氯血症指血清钠（Na⁺）和氯（Cl⁻）浓度持续低于正常范围（Na⁺＜135 mmol/L，Cl⁻＜96 mmol/L），病程通常超过48小时，且可能伴随代偿性生理调节。其发病率因基础疾病而异，在老年、慢性心衰、肝硬化及慢性肾病患者中较高。研究表明，住院患者中慢性低钠血症发生率可达30%，但因其症状隐匿，实际漏诊率可能更高。

慢性低钠低氯血症的病因复杂，主要分为以下几类：

1、容量调节异常

抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH）：肿瘤、肺部感染或中枢神经系统疾病导致ADH异常分泌，水潴留稀释血钠，常伴低氯。

充血性心力衰竭/肝硬化：有效循环血量减少，肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活，钠重吸收增加但排泄水增多，形成稀释性低钠。

2、肾脏排泄增加

慢性肾病：肾小管浓缩功能减退（如间质性肾炎）导致钠、氯丢失。

长期利尿剂使用：噻嗪类利尿剂抑制远曲小管钠重吸收，袢利尿剂增加髓袢排钠。

3、胃肠道慢性丢失

吸收不良综合征：克罗恩病、肠切除术后等导致钠、氯肠道吸收减少。

慢性腹泻：炎症性肠病或肠道感染引发持续性电解质流失。

4、内分泌与代谢异常

肾上腺皮质功能不全：醛固酮缺乏致肾脏排钠增加（如Addison病）。

甲状腺功能减退：黏液性水肿导致细胞外液容量扩张，稀释血钠。

其他因素

低盐饮食或营养不良：长期限盐或摄入不足（如神经性厌食）。

药物影响：抗精神病药（如奥氮平）、抗抑郁药（SSRIs）干扰ADH调节。

慢性低钠血症的代偿机制包括：

渗透压调节：脑细胞通过泵出离子（Na⁺、K⁺、Cl⁻）并积累有机渗透物质（如肌醇、牛磺酸）减轻脑水肿，但此过程需数天至数周，若纠正过快则易引发脱髓鞘综合征。

肾素-血管紧张素系统激活：低血容量刺激醛固酮分泌，但慢性状态下肾脏反应钝化，加重钠丢失。

慢性病程中症状多不典型，常见表现包括：

神经系统：慢性头痛、认知功能下降、步态不稳（类似帕金森病）。

心血管系统：乏力、低血压，心衰患者症状加重。

肌肉骨骼系统：肌无力、痉挛（低氯影响胃酸分泌及神经肌肉传导）。

原发病表现 如Addison病的色素沉着、心力衰竭的呼吸困难、肝硬化的腹水等。

1、实验室检查血清电解质、血渗透压、尿渗透压、尿钠/氯浓度。 内分泌检测（皮质醇、醛固酮、TSH）。

血钠、氯持续偏低：需排除假性低钠（如高脂血症干扰检测）。

尿渗透压：SIADH患者尿渗透压＞100 mOsm/kg，而低血容量者尿渗透压低。

2、影像学与功能评估

胸部CT/MRI：排查SIADH相关肿瘤或肺部病变。

肾上腺CT：评估肾上腺皮质功能不全。

3、鉴别诊断

假性低钠：高血糖、高脂血症导致钠浓度假性降低。

急性低钠误诊为慢性：需结合病史及代偿指标（如血尿酸、尿素氮变化）。

1、病因治疗

SIADH：限水（每日＜800 mL）、托伐普坦（V2受体拮抗剂）。

心衰/肝硬化：限盐、利尿剂（如托伐普坦）联合白蛋白输注。

2、补钠方案

缓慢纠正：每日血钠升高幅度≤8-10 mmol/L，避免渗透性脱髓鞘。

口服补钠：氯化钠缓释片（1-3 g/日）适用于轻度患者。

3、并发症管理

骨质疏松：长期低钠可能抑制骨形成，需补充钙剂及维生素D。

认知障碍：神经康复训练联合高压氧治疗。

预后因素：病因可逆性（如药物性SIADH预后较好）、合并症（如心肾功能不全）及治疗依从性。

挑战：老年患者多病共存、补钠速度与安全的平衡、长期补钠的副作用（如高血压）。

新型治疗靶点：血管加压素V1a受体拮抗剂（如conivaptan）在SIADH中的应用。

人工智能辅助管理：基于电子病历的预警系统实时监测电解质波动。

来源：心脏健康沙龙