摘要：个人理解，缺血性脑损伤，可以简单地理解为水的再分布过程。脑梗死的变化（水肿、变性、坏死、液化）的基本病理改变主要是水分比例的变化，急性局限性脑缺血早期首先是引起神经元电活动停止，继而膜离子泵能量衰竭，离子泵停止转运，膜内外离子失衡，渗透压改变水分子重分布积聚于

接上一文《左侧侧脑室后角内侧旁DWI高信号分析》继续简单聊一聊磁共振DWI弥散功能成像在急性脑缺血中应用。

个人理解，缺血性脑损伤，可以简单地理解为水的再分布过程。脑梗死的变化（水肿、变性、坏死、液化）的基本病理改变主要是水分比例的变化，急性局限性脑缺血早期首先是引起神经元电活动停止，继而膜离子泵能量衰竭，离子泵停止转运，膜内外离子失衡，渗透压改变水分子重分布积聚于细胞内即细胞毒性水肿，细胞功能发生障碍，引起血脑屏障破坏，然后发生再灌注引发血管源性水肿。而DWI的信号表现正好可以体现这种水分子的异常积聚。水分子扩散加权成像（DWI）技术发展于20世纪90年代初，90年代中期国内引进并逐步在临床推广应用，是目前唯一检测活体组织内水分子扩散运动的无创性方法，是目前检出细胞毒性水肿最敏感的方法。其实际上是通过施加梯度脉冲检测人体组织中水分子扩散运动受限制的方向、程度等信息，间接反映组织微观结构的变化（观察细胞内、外水分子跨细胞膜移动引起的信号变化）。DWI对于评价兴奋性毒性脑损伤所引起的细胞毒性水肿具有重要价值。

神经元对脑血流量（能量）降低十分敏感，血流中断数秒钟即可引发电活动失常，持续30分钟在磁共振成像即可体现（呈DWI高ADC低信号），缺血后1小时电泵衰竭伴随细胞缺氧，ATP耗竭，细胞无法维持正常膜电位出现去极化，谷氨酸盐释放入细胞外间隙，激活多种受体通道，导致钠离子、钙离子内流，钠离子内流致使水分子被动转入细胞内引起细胞毒性水肿，胞内钙离子浓度增加导致蛋白水解酶活化，氧自由基增多，加速组织损伤和线粒体膜破坏。此时主要是细胞内水分子增加，细胞外水分子减少，细胞肿胀，细胞外间隙缩小，梗死区水分子布朗运动减弱，ADC值下降，DWI高信号，ADC图低信号。

细胞毒性水肿，常能存在数天甚至20余天，推测可能与胶质细胞的细胞毒性水肿持续时间更长有关，梗死区脑组织开始肿胀、脑回变平、脑沟变窄。此时仍以细胞毒性水肿为主，DWI高信号，ADC图低信号。

脑组织水肿进一步加重并逐渐达到高峰（3～5天），除细胞毒性水肿外，随着血管源性水肿加重，神经细胞坏死、解体和细胞的程序性凋亡，会造成细胞外间隙增大，但是细胞毒性水肿所致细胞肿胀的体积所占比例仍相对较大，故DWI仍呈高信号，ADC图低信号。但如果细胞外间隙增大正好造成梗死区细胞本身体积及细胞外间隙体积的比例与正常脑组织相仿，此时梗死区ADC图可出现与正常脑组织相仿，DWI为高信号。若同时出现ADC值和DWI信号均增高，则提示该区域细胞毒性水肿、血管源性水肿同时存在。细胞外间隙水分增多，弥散速度逐渐加快，直到跟脑组织相同（约第10天，DWI等信号，ADC与脑实质相当）。

这时脑梗死区病理改变主要为血管源性水肿、细胞坏死解体，尚存具有细胞毒性水肿的脑细胞已经明显减少或者消失。有时病灶周边带DWI高信号，中心大部分为DWI低信号，部分病灶DWI可呈低信号ADC图为高信号。

随着时间的推移，梗死区DWI信号逐渐下降，到亚急性期和慢性期多数病灶已呈等信号。慢性后期及软化灶阶段，脑软化产生快速弥散，DWI低信号，ADC类脑脊液样高信号。文献报道，脑血流量持续减低到一定程度时依次发生坏死的细胞分别是少突胶质细胞、星形胶质细胞、血管内皮细胞。

来源：专注瘦身口腔健康