摘要:2021年4月,南京市第一医院(南京医科大学附属南京医院)在Oxidative Medicine and Cellular Longevity(IF6.5434)期刊上发表了一篇论文。在发表4年后,因图片组内重复在pubpeer上被读者质疑。
2021年4月,南京市第一医院(南京医科大学附属南京医院)在Oxidative Medicine and Cellular Longevity(IF6.5434)期刊上发表了一篇论文。在发表4年后,因图片组内重复在pubpeer上被读者质疑。
论文题为“Plasma Small Extracellular Vesicle-Carried miRNA-501-5p Promotes Vascular Smooth Muscle Cell Phenotypic Modulation-Mediated In-Stent Restenosis”( 血浆细胞外小泡携带的miRNA-501-5p促进血管平滑肌细胞表型调节介导的支架内再狭窄)
第一作者:南京市第一医院的Xiao-Fei Gao
通讯作者:南京市第一医院的Jun-Jie Zhang, Shao-Liang Chen
本研究旨在探讨血浆小细胞外囊泡(sEV)在VSMC表型调节中的作用。采用差示超离心方法从冠脉支架植入术后1年的ISR (ISR-sEV)或非ISR (Ctl-sEV)患者血浆中分离出sEV。ISR患者血浆sEV明显升高,降低VSMC收缩标志物sma和钙钙蛋白的表达,增加VSMC的增殖。miRNA测序和qRT-PCR验证发现,与Ctl-sEV相比,miRNA-501-5p在血浆ISR-sEV中表达量最高。然后,我们发现sev携带的miRNA-501-5p水平在ISR患者中显著升高,血浆sev携带的miRNA-501-5p水平与再狭窄程度呈线性相关( 2 = 0.62)。抑制miRNA-501-5p可显著提高VSMC收缩标志物-SMA和钙钙蛋白的表达,抑制VSMC的增殖和迁移;体内抑制miRNA-501-5p也可以减弱颈动脉球囊损伤引起的大鼠VSMC表型调节。机械上,miRNA-501-5p通过靶向Smad3促进血浆sev诱导的VSMC增殖。值得注意的是,内皮细胞可能是miRNA-501-5p的主要来源。总之,这些发现表明血浆sev携带的miRNA-501-5p通过靶向Smad3促进VSMC表型调节介导的ISR。(本段内容为AI翻译,原始内容请见官网)
本研究由国家自然科学基金(NSFC 81970307和81801147)资助,江苏省人才六峰项目(2019-WSN-156)、江苏省社会发展项目(BE2019616)、江苏省卫生健康委员会(H2019077)、南京市卫生健康委员会(ZKX19027)和南京市卫生青年人才培养项目(QRX17017)联合资助。
图4e,图4j 南京深瞳全网查重
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参考文献:
https://pubpeer.com/publications/DE704810A413914C799C158C3251EB/
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1155/2021/6644970
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来源:科研评议