摘要：你有没有想过，咳嗽、咳血这些常见的症状，背后可能藏着什么秘密？今天，我要给你讲一个真实的故事，关于一位55岁的张先生，他的肺部“感染”最终被确诊为一种罕见的肺癌——肺部肉瘤样癌（PSC）。这个故事不仅让我们看到医学诊断的复杂性，还提醒我们，即使是最常见的症状，
你有没有想过，咳嗽、咳血这些常见的症状，背后可能藏着什么秘密？今天，我要给你讲一个真实的故事，关于一位55岁的张先生，他的肺部“感染”最终被确诊为一种罕见的肺癌——肺部肉瘤样癌（PSC）。这个故事不仅让我们看到医学诊断的复杂性，还提醒我们，即使是最常见的症状，也可能隐藏着不寻常的疾病。究竟是什么让医生一开始看错了方向？又是怎样一步步揭开真相的？让我们一起走进这个故事。
张先生，今年55岁，是个老烟枪，抽了半辈子烟，肺也不太好，早就确诊了慢性阻塞性肺病（COPD）。2018年8月，他开始咳嗽，还咳出了血。家里人急了，赶紧带他去当地医院检查。医生拍了胸部CT，发现他左上肺有个空洞一样的病灶，还堵住了支气管，附近的淋巴结也有点肿大。乍一看，这像是肺部感染的迹象。
医生做了进一步检查，发现张先生的血里有一种叫“鳞状细胞癌抗原”（SCC）的东西稍微偏高，还有一个检测真菌感染的指标——“（1→3）-β-D-葡聚糖”（简称G试验）也阳性，数值达到189.30 pg/mL。这让医生怀疑，他可能是被一种叫曲霉菌的真菌感染了肺。曲霉菌是一种常见的“坏家伙”，尤其喜欢找免疫力弱的人麻烦，比如长期用抗生素或激素的人。
为了确认，医生给张先生做了支气管镜检查。镜子伸进肺里一看，果然有个肿块堵住了左上支气管。取了点组织化验，发现里面有曲霉菌的菌丝，再加上CT上的空洞，医生觉得这八九不离十是肺部曲霉菌感染。于是，张先生开始吃抗真菌药——伏立康唑，每天200毫克，两次吃了整整一个月。咳嗽和咳血的症状确实轻了些，他和家人都松了一口气，以为问题解决了。
一个月后，张先生复查CT，结果却让人大吃一惊。原本的空洞病灶不仅没缩小，反而迅速长成了一个6.2×6.0×6.6厘米的大肿块，内部密度还不均匀，用对比剂一看，增强效果也很明显。更奇怪的是，他一直在吃抗真菌药，按理说感染应该好转才对，可这病灶却像脱了缰的野马，越长越大。
医生心里犯了嘀咕：这不像单纯的感染啊，会不会是别的东西？为了搞清楚，他们给张先生安排了PET/CT检查。这是一种高级检查，能看到身体里哪些地方代谢特别活跃，通常肿瘤会“亮”起来。结果显示，张先生的肺部病灶代谢很高（SUVmax 11.94），更糟的是，右边肾上腺也有个高代谢点（SUVmax 15.51），这意味着病可能已经扩散了。
怀疑升级后，医生决定再做一次肺部活检。这次取的组织送去化验，病理结果终于揭开了真相：张先生得的不是感染，而是肺部肉瘤样癌（PSC），而且已经是第四期，转移到了肾上腺。这是一种罕见的肺癌，占所有肺癌的不到0.4%，恶性程度极高，进展特别快。
肺部肉瘤样癌（PSC）为什么这么容易被误诊成感染？原因就在于它长得太像了。PSC的症状，比如咳嗽、咳血，跟肺部感染差不多；CT上，它也常常表现为肺部空洞或坏死，这些特征跟肺结核或真菌感染几乎一模一样。尤其是张先生这种情况，支气管镜还真的找到了曲霉菌的菌丝，G试验又是阳性，医生自然先往感染的方向想。
事实上，这种误诊在医学上并不少见。PSC是一种“混血儿”肿瘤，它既有上皮细胞的成分，也有像肉瘤一样的成分，这种双重身份让它在影像学和临床表现上特别会“伪装”。加上张先生有COPD和吸烟史，肺部本来就容易出问题，医生一开始没往肿瘤上想，也情有可原。
但这个案例告诉我们，光看表面是不够的。当治疗效果不好，或者病情发展跟预期不符时，医生就得跳出框框，考虑其他可能性。像张先生这样，抗真菌药吃了没用，反而病灶疯长，这时候就该敲响警钟了。
确诊PSC后，张先生的治疗之路并不顺利。因为肿瘤已经转移到肾上腺，属于晚期，手术已经没意义了。医生先给他试了化疗，用的是紫杉醇和顺铂两种药。可惜，只打了一轮化疗，张先生就撑不住了，出现了严重的贫血和高烧，CT还显示肿瘤继续长大，化疗只好停了。
接下来，医生做了基因检测，发现张先生的肿瘤有EGFR基因突变（L858R），还有TP53基因突变。EGFR突变在肺癌里不算少见，尤其是肺腺癌患者，有这种突变通常可以用靶向药，效果还不错。于是，医生给张先生开了EGFR靶向药——埃克替尼，每天125毫克，三次吃了20天左右。
但让人失望的是，这药也没能救他。吃了没多久，张先生的病情急转直下，出现了恶病质（一种极度消瘦的状态）、持续发热和呼吸衰竭。家里人跟医生商量后，决定放弃激进治疗，让他安心回家。出院没多久，张先生就去世了。
PSC的治疗为什么这么难？原因有好几个：
肿瘤太“杂”了 PSC就像个“两面派”，既有上皮成分，也有肉瘤样成分。肉瘤样成分特别顽强，对化疗和靶向药都不敏感。哪怕张先生有EGFR突变，这种突变可能只影响了上皮部分，肉瘤部分根本不买账。细胞“变身”了 PSC常发生一种叫“上皮-间质转化”（EMT）的变化。简单说，就是肿瘤细胞从老实的外皮细胞变成了更野蛮的间质细胞，侵袭性更强，对药物的反应也更差。这可能是张先生靶向治疗失败的一个关键原因。突变多得管不过来 PSC的肿瘤突变负荷（TMB）往往很高，张先生的TMB是7.88个突变/Mb，比一般肺癌略高。这种高突变可能让肿瘤更复杂，也更难对付。有研究说，高TMB的患者可能适合免疫治疗，但目前这方面的研究还不成熟，没能帮到张先生。别小看“老烟枪” 有吸烟史、COPD这些高危因素的人，哪怕症状看起来很普通，也得警惕肿瘤的可能性。张先生就是因为长期吸烟，肺部基础不好，才让PSC有了可乘之机。PET/CT是个好帮手 当普通CT看不清的时候，PET/CT能帮大忙。它不仅能分辨感染和肿瘤，还能发现有没有转移。张先生的PET/CT就直接点出了肾上腺的问题。活检要够“料” PSC的确诊靠病理，第一次活检只看到菌丝没看到癌细胞，可能是样本不够多。第二次CT引导下的活检才抓住了真凶，可见取样够不够直接影响诊断。团队作战更靠谱 这个病太复杂，单靠一个科室很难搞定。呼吸科、病理科、放射科、肿瘤科一起上，才能更快更准地找到答案，也能给患者量身定做治疗方案。医学的挑战与希望张先生的故事让我们感慨万千。医学不是万能的，即使有最先进的检查和药物，面对像PSC这样的罕见病，医生和患者都会觉得无能为力。但这个故事也告诉我们，了解疾病的“套路”，及时调整思路，就能少走弯路。
如果你或家人有类似的症状，比如咳嗽、咳血老不好，尤其是抽烟多年的人，别拖着不去看医生。早点检查，早点发现问题，或许就能抓住一线生机。
最后，我想说，医学不仅是科学，也是人性。医生在面对疑难杂症时，除了技术，还需要耐心和细心；而我们作为普通人，也要学会信任医生，和他们一起面对未知的挑战。
发病率：PSC占肺癌的不到0.4%，特别少见，通常发生在老年男性烟民身上。EGFR突变：在中国PSC患者中，高达28%有EGFR突变，但靶向治疗效果却不理想。免疫治疗：PSC的TMB和PD-L1表达往往较高，未来免疫治疗可能是新希望，但现在还得靠更多研究。参考资料：Qian Y. Pulmonary Sarcomatoid Carcinoma Initially Misdiagnosed as Aspergillosis: A Diagnostic Challenge. Respirol Case Rep. 2025 May 19;13(5):e70213. doi: 10.1002/rcr2.70213. PMID: 40395487; PMCID: PMC12089655.
来源：康讯士一点号
