摘要：Lipopolysaccharide (LPS，脂多糖) 是从革兰氏阴性菌外膜的外叶中提取的内毒素，效价大于等于500000 EU/mg，可用于构建多种动物模型（如大鼠急性肺损伤模型，小鼠急性胰腺炎模型等）。本品来源于大肠杆菌 O55:B5。

Lipopolysaccharide (LPS，脂多糖) 是从革兰氏阴性菌外膜的外叶中提取的内毒素，效价大于等于500000 EU/mg，可用于构建多种动物模型（如大鼠急性肺损伤模型，小鼠急性胰腺炎模型等）。本品来源于大肠杆菌 O55:B5。

一、化学性质/溶解性/储存

中文名称：脂多糖

溶解性：Water ≥ 5 mg/mL

储存条件：2-8°C, protect from light, sealed

运输方式：冰袋运输，根据产品的不同，可能会有相应调整。

二、LPS的化学结构

LPS的分子结构由三部分组成：O抗原、核心多糖和脂质A。最外层的O抗原由重复的寡糖单元构成，具有高度多样性，是细菌血清学分型（如大肠杆菌O157:H7）的主要依据。核心多糖连接O抗原与脂质A，其内核心区域含保守的酮脱氧辛酸（KDO），而外核心结构相对简单。脂质A是LPS的毒性核心，由磷酸化二糖骨架与多条脂肪酸链组成，其高度保守的结构是内毒素活性的来源。这种“三明治”式结构使LPS既能形成稳定的外膜屏障，又能通过脂质A与宿主免疫系统发生特异性互作。

三、LPS的生物学功能与病理效应

在细菌生理层面，LPS通过脂质A的疏水性锚定于外膜，形成抵御宿主抗菌肽和胆汁盐的物理屏障，同时调控外膜的通透性，选择性允许营养物质进入。然而，当细菌死亡或外膜破裂时，LPS释放至宿主体内，脂质A可通过结合免疫细胞表面的Toll样受体4（TLR4），激活NF-κB等信号通路，引发促炎因子（如TNF-α、IL-6）的级联释放。这一过程在低浓度时可增强宿主防御，但过量LPS会导致“细胞因子风暴”，诱发全身性炎症反应综合征（SIRS），临床表现为脓毒症休克、多器官衰竭甚至死亡。此外，慢性LPS暴露与代谢综合征、肠道炎症及神经退行性疾病（如阿尔茨海默病）的关联性逐渐被揭示，提示其病理作用的广泛性。

四、LPS的医学应用与前沿研究

在医学领域，LPS作为经典的内毒素模型，被广泛用于模拟细菌感染和炎症反应的实验研究。基于TLR4信号通路的调控机制，科学家已开发出TLR4抑制剂（如Eritoran）用于抗炎治疗。疫苗研发中，针对O抗原的多糖疫苗（如伤寒Vi疫苗）和脂质A修饰技术（单磷酰脂质A佐剂）显著提升了免疫效果与安全性。临床治疗方面，单克隆抗体（如抗脂质A抗体）和血液灌流技术（如多黏菌素B吸附）为脓毒症患者提供了新的干预手段。

当前研究聚焦于多个前沿方向：肠道菌群紊乱导致的LPS易位与代谢性内毒素血症的关系、细菌通过LPS结构修饰（如幽门螺杆菌脂质A去磷酸化）逃逸宿主免疫的机制，以及合成生物学技术构建减毒LPS类似物用于新型疫苗开发。这些研究不仅深化了对宿主-微生物互作的理解，也为抗感染治疗和免疫调节策略的创新奠定了基础。

来源：AbMole