摘要：慢性肾脏病（CKD）是指各种原因引起的肾脏结构或功能异常持续超过3个月，包括出现肾脏损伤标志（白蛋白尿、尿沉渣异常、肾小管相关病变、组织学检查异常及影像学检查异常）或有肾移植病史，伴有或不伴有肾小球滤过率（GFR）下降；或不明原因的GFR下降（
慢性肾脏病是全球性公共卫生问题，在我国约有8200万成年人罹患慢性肾脏病。其病程长、治疗花费巨大，给个人、家庭及国家医疗资源带来沉重负担。
然而，慢性肾脏病到底是如何定义的？至今有很多人并不清晰！
慢性肾脏病（CKD）是指各种原因引起的肾脏结构或功能异常持续超过3个月，包括出现肾脏损伤标志（白蛋白尿、尿沉渣异常、肾小管相关病变、组织学检查异常及影像学检查异常）或有肾移植病史，伴有或不伴有肾小球滤过率（GFR）下降；或不明原因的GFR下降（
接下来，我们主要讲讲与慢性肾脏病密切相关的“微炎症状态”，这种状态普遍存在于肾脏病患者体内，其实质是一种免疫性炎症。
微炎症状态与慢性肾脏病呈正相关
微炎症状态的概念最早于2000年提出，是由非病原微生物感染引起的全身性、慢性、非显性轻微炎症改变，主要表现为血液循环系统中炎症因子轻度升高，涉及的炎症因子包括白介素-1（IL-1）、白介素-6（IL-6）、C反应蛋白（CRP）、血清淀粉样蛋白A（SAA）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等，这些是目前评价CKD患者体内微炎症状态的传统指标。
微炎症状态在慢性肾脏病（CKD）患者体内普遍存在，与CKD进程呈正相关，并参与多种CKD并发症（如营养不良、血管钙化、贫血等）的发生发展。尿毒症毒素、酸中毒、心力衰竭、容量负荷过重、补充铁剂、血液透析患者应用透析器的生物相容性欠佳等多种因素均可能导致CKD患者出现微炎症状态。
研究表明
有研究表明，随着GFR的下降，微炎症状态发生率逐渐升高，CKD1期患者微炎症状态的发生率为8.2%，CKD3~5期患者微炎症状态的发生率可达49%[1]。
持续未控制的微炎症可促进CKD进展及导致严重并发症，与全因死亡及心脑血管事件密切相关。因此，如何控制好肾脏病患者体内的微炎症反应是不可忽视的重要工作。
CKD患者体内微炎症状态的原因比较复杂。近年来，肠道细菌在促进CKD患者微炎症状态中发挥的作用逐渐引起重视。
目前肠-肾轴理论的相关研究认为 , CKD患者存在明显肠道微生态失衡 , 肠道菌群失调导致的肠道内毒素或（和）细菌异位是 CKD 患者微炎症产生的重要原因之一。
图：北京大学第一医院肾脏内科主任医师张宏教授 关于菌群失衡如何影响肾小球疾病的发展与治疗
同时CKD患者由于限钾限磷饮食、合并代谢性酸中毒、使用铁剂、肠排毒药物、抗生素药物等均可导致肠屏障功能破坏及肠道菌群失调 , 进一步加重微炎症的发生。基于菌群失调的治疗策略为防治CKD进展提供了新方法及新靶点 , 通过纠正肠道菌群紊乱有可能延缓CKD进展。
2020年，一项关于“通过外源性补充复合益生菌可改善非透析 CKD 患者体内微炎症状态及肾功能”的研究，纳入了58例非透析CKD患者作为研究对象 , 其中男32例、女26例，年龄36~76岁。
1 治疗方式：
基础治疗组（对照组）：给予CKD基础治疗24周，主要包括：①优质低蛋白饮食配合复方α-酮酸口服；②纠正贫血；③降糖，使用胰岛素，糖化血红蛋白控制在
益生菌组（观察组）：在基础治疗上给予复合益生菌治疗24周 , 包括双歧杆菌乳杆菌三联活菌片2.0g/次，3次/d口服；复方嗜酸乳酸杆菌片1.0g/次，3次/d口服（d=天）。
1 研究结果：微炎症指标、肾功能指标改善，益生菌组均优于基础治疗组！
①治疗后 , 两组患者hs-CRP、IL-6、SAA水平均低于治疗前，且益生菌组hs-CRP、IL-6、SAA水平均低于基础治疗组。
②治疗后，对照组患者血肌酐（SCr）、尿素氮（BUN）水平均低于治疗前，且益生菌组患者SCr、BUN水平均低于本组治疗前和对照组治疗后。
综上所述，通过外源性补充复合益生菌可改善非透析CKD患者体内微炎症状态及肾功能。
第61届欧洲肾脏协会大会公布的进展研究指出，益生菌是一种有效、安全且经济的治疗方法，可以改善慢性肾脏病(CKD)患者的肠道菌群，降低尿毒症毒素水平、炎症反应和脂肪肝程度，降低GTT，减轻便秘。
益生菌对于慢性肾脏病的辅助治疗作用得到肾脏领域越来越多的重视。
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来源：爱生活有态度
