摘要：急性肾损伤（AKI）是肝硬化的常见并发症。肝硬化可通过多种机制导致AKI，如低血容量、急性肾小管坏死（ATN）、肾小球肾炎等，肝肾综合征（HRS）是其中一种具有独特发病机制的类型。HRS是重症肝脏疾病患者后期的功能性肾衰竭，是以肾功能损伤、血流动力学改变和内源
导语
急性肾损伤（AKI）是肝硬化的常见并发症。肝硬化可通过多种机制导致AKI，如低血容量、急性肾小管坏死（ATN）、肾小球肾炎等，肝肾综合征（HRS）是其中一种具有独特发病机制的类型。HRS是重症肝脏疾病患者后期的功能性肾衰竭，是以肾功能损伤、血流动力学改变和内源性血管活性物质明显异常为特征的一种综合征。肝肾综合征-急性肾损伤（HRS-AKI）可发生在晚期慢性肝病、门静脉高压和腹水的情况下，并与较高的死亡率相关。近期，发表于JAMA Network Open
上的一项回顾性队列研究显示，在慢性肝病住院患者中，AKI和HRS呈现日益增长的临床负担以及潜在的经济负担。提高对HRS的认识，采取积极防治措施以改善预后非常重要。本文整理了HRS的诊断和管理要点。诊断标准
国际腹水俱乐部（International Club of Ascites，ICA）和急性疾病质量倡议（Acute Disease Quality Initiative，ADQI）2024年修订了HRS-AKI的诊断标准，相比此前（ICA 2015）有所变化（表1）。仅在需要时推荐使用容量复苏（最好是晶体液），评估反应时间窗为 24 小时，以确保 HRS-AKI 的早期诊断和治疗。在有临床和影像学证据显示血管内容量超负荷的患者中，白蛋白输注来诊断 HRS-AKI 会进一步加重容量超负荷状态，因此，专家小组不再推荐这种方法。需要注意的是，HRS-AKI 可能与其他 AKI 的病因和/或既往慢性肾脏病（chronic kidney disease,CKD） 共存，因此如果认为 HRS-AKI 是 AKI 的主要原因，则应开始使用血管收缩药治疗。具体而言，与合并症（如糖尿病）和既往CKD相关的孤立性蛋白尿不应排除HRS-AKI的存在。
表1 HRS-AKI的定义
SCr，血清肌酐；GFR，肾小球滤过率
危险因素和预防
HRS-AKI的危险因素包括晚期肝硬化（如MELD评分较高、Child–Pugh–Turcotte C级）、腹水、脓毒症或脓毒性休克以及静脉曲张出血等。预防该并发症对改善患者预后至关重要。通过抗生素联合白蛋白输注预防感染和低血容量，特别是自发性细菌性腹膜炎（SBP），以及在进行大量腹腔穿刺术（>5 L）后给予白蛋白以预防循环功能障碍，可降低AKI特别是 HRS-AKI 的发生率。非SBP感染患者输注白蛋白或可预防或延缓AKI，但尚未观察到明确生存获益。近期两项随机对照试验评估了在无并发症的腹水门诊患者中每周输注白蛋白预防HRS-AKI和其他与肝脏相关结果的方法。这些研究得出的结果并不一致，反映疗效因患者人群、白蛋白剂量以及合并干预和未测量混杂因素的风险差异，仍需进一步研究明确其应用价值。
治疗
➤一般治疗
严格戒酒，摄入适量蛋白质以避免营养不良，蛋白质摄入量应根据每例患者的需求、合并症、是否存在肝性脑病及肾功能等情况而定。并积极治疗肝脏原发病及并发症；维持有效血容量，避免使用肾毒性药物。
➤药物治疗
通常包括扩充血浆量和收缩内脏血管以逆转血流动力学异常。白蛋白可以通过扩容、正性心脏收缩作用、抗氧化和免疫调节特性对HRS的治疗发挥作用。血管收缩剂的作用是引起内脏血管收缩，导致有效循环血容量增加，进而增加肾灌注和肾小球滤过，包括特利加压素、去甲肾上腺素以及米多君与奥曲肽的联合用药。
➤手术
手术治疗包括经颈静脉肝内门体分流术（TIPS）和肝移植。TIPS有效降低门静脉压力，但可能加重肝脏缺血诱发肝衰竭，对于残余肝功能较好的患者，TIPS可改善预后。肝移植是目前HRS-AKI唯一的根治方法。
➤肾脏替代治疗
肾脏替代治疗（RRT）可能适用于对药物治疗无反应的AKI-HRS，并伴有容量过载、尿毒症或电解质紊乱的患者。RRT并不能提高HRS患者的生存率，主要被用于HRS肝移植的过渡时期。
➤血液净化治疗
血液净化治疗（人工肝、肾脏替代治疗）可改善部分HRS-AKI患者肾功能。主要用于HRS 并发严重高钾血症、代谢性酸中毒、容量超负荷，约40%患者的肾功能可得到明显改善。
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来源：医脉通肝脏科一点号