摘要：首夜效应（first - night effect, FNE）是指人们在陌生环境中度过第一晚时，睡眠质量明显下降的现象。这一现象并非简单的 “认床”，其背后有着复杂的神经生物学基础，本质上是大脑在陌生环境下对睡眠 - 觉醒状态进行的一种再平衡调整，是人类的一种
首夜效应（first - night effect, FNE）是指人们在陌生环境中度过第一晚时，睡眠质量明显下降的现象。这一现象并非简单的 “认床”，其背后有着复杂的神经生物学基础，本质上是大脑在陌生环境下对睡眠 - 觉醒状态进行的一种再平衡调整，是人类的一种保护性神经 - 行为模式。以下将从多个方面对其神经生物学基础进行详细阐述：
慢波活动异常：高密度 EEG/MEG 研究表明，FNE 受试者在非快速眼动睡眠（NREM）的第 2 - 3 期，会出现显著的单侧化慢波活动（slow - wave activity, SWA）降低。其中，左半球 SWA 功率较右半球下降 25–35%（p 相位 - 幅值耦合变化：相位 - 幅值耦合（theta - gamma PAC）分析显示，左半球在 0.5–4 Hz 相位与 40–80 Hz 幅值之间的耦合强度降低了 18%。这提示丘脑 - 皮层环路的同步性下降，使得维持局部微觉醒（micro - arousal）的阈值降低。也就是说，大脑左半球更容易出现局部的轻微觉醒状态，从而影响整体睡眠质量。事件相关电位改变：通过事件相关电位（ERP）实验发现，在右耳呈现 80 dB 白噪声时，左半球 N1/P2 振幅较熟悉环境增大 42%，潜伏期缩短 28 ms。这表明在陌生环境中，大脑左半球对声音刺激表现出增强的定向响应，更容易被外界声音唤醒，进一步体现了左半球在首夜效应中的高警觉状态。脑网络耦合异常：fMRI 动态功能连接（dFNC）研究揭示，FNE 夜间 DMN 与突显网络（salience network, SN）之间的耦合时间延长了 23%。同时，左岛叶 - 前扣带皮层（AI - ACC）节点的度中心性显著升高（Bonferroni 校正 p 皮层 - 皮层下环路变化：在皮层 - 皮层下环路方面，左杏仁核与背侧丘脑（尤其是前背核 AD）的功能连接增强了 15%，而海马 - 丘脑连接下降了 12%，形成了 “高警戒 - 低整合” 状态。左杏仁核参与情绪调节和恐惧反应，其与背侧丘脑连接增强，有助于大脑对潜在威胁的快速响应；而海马 - 丘脑连接下降可能影响了记忆整合和睡眠相关的正常神经活动，进而导致睡眠质量下降。与海洋哺乳动物的关联：海洋哺乳动物（如宽吻海豚 Tursiops truncatus）的单半球慢波睡眠（SWS）是由对侧脑干蓝斑核（LC）去甲肾上腺素能神经元的单侧抑制驱动的。人类 FNE 虽非严格的单侧 SWS，但 PET 示踪发现左半球 LC 的 11C - MeNER 结合潜力升高了 13%，这提示去甲肾上腺素张力上调。这表明人类在首夜效应中的大脑神经调节机制，与海洋哺乳动物存在一定的进化同源性，都是通过调节去甲肾上腺素能系统来实现对睡眠状态的调整，以应对环境变化。鸟类外周警戒模型的启示：鸟类外周警戒模型中，绿头鸭（Anas platyrhynchos）夜间群体边缘个体保持右脑主导视觉监控，这与 FNE 中左半球（右耳 - 左脑通路）高敏现象呈现出跨物种保守性。这说明在进化过程中，不同物种为了应对外界威胁，都发展出了类似的大脑半球不对称的警戒机制，人类的首夜效应可能就是这种进化保守机制的体现。基因表达变化：睡眠剥夺 / 陌生环境诱导的转录组学研究发现，人外周血单核细胞（PBMCs）中 PER2 表达相位延迟 1.8 h，RORA 下调 22%，且二者与 SWA 偏侧化呈负相关（r = –0.61）。PER2 和 RORA 等基因参与了生物钟调节和睡眠 - 觉醒周期的调控，它们的表达变化可能是大脑在陌生环境下调整睡眠模式的分子基础之一，通过影响生物钟进而影响睡眠质量。神经递质受体变化：在动物模型（如小鼠 Mus musculus）中，更换笼位 24 h 内，左侧前额叶皮层 GABAAR α5 亚基膜表达下降 18%，对应 SWA 功率下降。而局部灌注 diazepam（地西泮，一种 GABA 受体激动剂）可逆转该效应。这表明 GABAAR α5 亚基在首夜效应中起着重要作用，其表达下降可能导致 GABA 能神经传递功能减弱，从而影响大脑的抑制性调节，使得大脑难以进入放松的睡眠状态。人格维度影响：从人格维度来看，内向组（NEO - PI - R N 年龄差异：年龄对首夜效应也有影响，青年组（18–25 岁）不对称指数为 0.28 ± 0.05，而中年组（35–50 岁）降至 0.19 ± 0.04（ANOVA F = 4.31, p = 0.02）。随着年龄增长，大脑对陌生环境的适应能力可能增强，左、右半球睡眠状态的差异逐渐减小，首夜效应的影响程度也相应降低。睡眠障碍的作用：对于失眠患者（ICSD - 3），FNE 不对称指数反而降低 30%，这提示慢性失眠可能导致警戒系统钝化。即长期失眠的患者，其大脑在面对陌生环境时，不再像正常人那样表现出明显的左右半球睡眠差异，可能是因为长期的睡眠障碍使得大脑的警觉机制发生了改变。感官再熟悉化：感官再熟悉化是一种有效的干预方法。在陌生环境中引入个体熟悉的气味（如薰衣草 - 芳樟醇 2 ppm），可使左 DMN SWA 功率提升 9%，入睡潜伏期缩短 7.3 min（随机双盲交叉试验，n = 32）。这表明熟悉的气味可以通过调节大脑相关区域的神经活动，促进大脑进入正常的睡眠状态，体现了大脑的神经可塑性。光 - 温度同步：维持个人惯常的光强（认知重评：通过认知重评，告知受试者 “FNE 为进化保守保护机制” 后，左岛叶 - 前扣带皮层（AI - ACC）活动降低 12%，主观焦虑评分（STAI - S）下降 6.2 分。这表明认知因素可以影响大脑的神经活动，改变个体对陌生环境的认知，能够减轻大脑的警觉程度，降低焦虑水平，从而改善睡眠质量，进一步体现了大脑的神经可塑性。全脑 - 全连接组研究：未来可结合 7T fMRI 与微电极阵列（MEA）记录技术，深入解析丘脑 - 皮层 - 杏仁核回路在 FNE 中的因果信息流。这将有助于更全面地了解首夜效应中大脑各区域之间的相互作用机制，揭示大脑在陌生环境下睡眠 - 觉醒再平衡的完整神经通路。闭环声学刺激干预：尝试实时检测左半球 NREM 慢波相位，施加 0.8 Hz 相位闭环粉红噪声，验证能否通过增强慢波同步以降低警戒。这种精准的神经调控方法有望为改善首夜效应提供新的干预手段，通过调节大脑的神经电活动，促进大脑进入正常睡眠状态。药物靶点探索：针对 α5 - GABAAR 亚型的正向变构调节剂或 LC 去甲肾上腺素能 α2 自身受体激动剂，可能成为精准 “下调” 首夜警戒而不影响后续睡眠稳态的药物靶点。研发相关药物将为临床治疗首夜效应及相关睡眠障碍提供新的思路和方法。首夜效应是大脑在陌生环境下的一种复杂神经生物学现象。其涉及神经电生理、功能影像、进化、分子细胞等多个层面的变化，且在不同人格、年龄和睡眠状态的个体中表现出异质性。通过多种干预策略可以调节首夜效应，这也体现了大脑的神经可塑性。未来的研究将从更精准、更全面的角度深入探索其机制和干预方法，为首夜效应相关的睡眠问题提供更好的解决方案，也将为睡眠医学、神经工程及行为优化等领域提供多尺度的干预窗口。
来源：医学顾事
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