为什么痛风患者需要限制海鲜？

摘要：痛风主要是因为高尿酸血症导致尿酸盐结晶沉积在关节,引发炎症。而尿酸是嘌呤代谢的产物,摄入过多嘌呤会升高血尿酸水平,诱发痛风发作,所以饮食中的嘌呤含量是关键因素。

痛风主要是因为高尿酸血症导致尿酸盐结晶沉积在关节,引发炎症。而尿酸是嘌呤代谢的产物,摄入过多嘌呤会升高血尿酸水平,诱发痛风发作,所以饮食中的嘌呤含量是关键因素。

为什么痛风患者需要限制海鲜呢?主要是因为以下3点:

1、嘌呤含量高:常见高嘌呤海鲜有沙丁鱼、凤尾鱼、鱼子(鱼卵)、鱼干(小鱼干、柴鱼片)、浓肉汤/鱼汤等。这些海鲜中含有丰富的嘌呤,嘌呤在人体内最终代谢为尿酸。

2、尿酸升高:痛风的核心问题是高尿酸血症(血尿酸水平过高)。摄入过多嘌呤会直接导致体内尿酸生成增加。

3、诱发痛风发作:血尿酸水平骤然升高或波动过大,容易导致关节内已经沉积的尿酸盐结晶脱落,或者促使新的结晶形成,从而诱发急性痛风性关节炎(痛风发作)。海鲜,特别是高嘌呤海鲜,是常见的诱因。

痛风患者在是否食用海鲜问题上应该慎重一些,在急性发作期应严格避免食用高嘌呤海鲜,少数中低嘌呤海鲜。在病情稳定、血尿酸控制达标时,可偶尔、极小量的尝试,最好是尽量避免。

痛风在饮食控制无法减轻症状时,需要及时就医采取一定治疗。急性发作期通常选择一些非甾体抗炎药(如依托考昔、塞来昔布)、秋水仙碱、糖皮质激素(用于非甾体抗炎药或秋水仙碱无效者)进行治疗。

痛风缓解期主要是进行降尿酸治疗,临床多用多替诺雷片,是新一代URAT1抑制剂,通过结构优化,去除苯溴马隆的“双芳基酮”结构,实现对URAT1转运蛋白的高选择性抑制,而对URAT1以外的ABCG2、OAT1和OAT3的抑制作用较弱,从而使得药物使用的肝肾安全性显著提升,轻中度肾功能不全无需调整剂量,而且降尿酸效果更佳。临床研究表明4mg多替诺雷治疗24周后73.6%患者血尿酸≤360μmol/L(非布司他组仅38.1%)。