摘要：帕金森病（Parkinson's Disease, PD）作为一种常见的神经退行性疾病，以静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势平衡障碍为核心症状。随着疾病进展，约70%的患者在长期服用左旋多巴等抗帕金森药物后，会出现一种被称为“异动症”（Dyskinesia）的
帕金森病（Parkinson's Disease, PD）作为一种常见的神经退行性疾病，以静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势平衡障碍为核心症状。随着疾病进展，约70%的患者在长期服用左旋多巴等抗帕金森药物后，会出现一种被称为“异动症”（Dyskinesia）的异常运动，表现为不自主的、无目的的舞蹈样或投掷样动作。这种症状的出现，究竟是药物副作用的直接结果，还是病情自然发展的必然阶段？本文将从病理机制、药物作用与疾病进展三方面展开分析。
一、异动症的临床表现与分类
异动症是帕金森病长期治疗中常见的运动并发症，根据发生时间可分为剂峰异动症、双相异动症和关期肌张力障碍：
剂峰异动症：多在药物浓度达峰值时出现，表现为面部、颈部、躯干或四肢的舞蹈样动作，患者常描述为“无法控制的扭动”。双相异动症：在药物起效和失效前后均出现，表现为从肌强直到异动的快速转换，严重影响生活质量。关期肌张力障碍：在药物作用消退期出现，以足部或腿部疼痛性痉挛为主，常被误认为病情加重。临床统计显示，接受左旋多巴治疗5年以上的患者，异动症发生率超过50%；治疗10年以上者，发生率可达80%。这种高发性使得异动症成为帕金森病长期管理中的核心挑战。
二、药物副作用：左旋多巴的“双刃剑”效应
左旋多巴作为帕金森病治疗的“金标准”药物，通过补充脑内多巴胺水平改善症状，但其长期使用可能引发异动症，机制如下：
脉冲式刺激理论：左旋多巴在体内代谢快，导致血药浓度波动大。当药物浓度过高时，多巴胺受体过度激活，引发基底节环路异常放电，导致不自主运动。受体超敏反应：长期左旋多巴治疗可使多巴胺D1受体（直接通路）敏感性增加，而D2受体（间接通路）敏感性下降，破坏基底节环路的平衡，诱发异动症。神经毒性积累：左旋多巴代谢过程中可能产生自由基等毒性物质，损伤黑质多巴胺能神经元，加速病情进展。来源：吉祥快乐