摘要：中枢神经系统损伤通常会导致功能永久性丧失，因为轴突无法再生并重建与其原始目标的突触连接。尽管通过刺激内在生长潜力、增加生长促进线索或靶向损伤微环境中存在的抑制分子已经实现了跨损伤核心的有意义的再生，但导致中枢神经系统损伤模型修复缺乏的潜在机制仍然很大程度上未知

中枢神经系统损伤通常会导致功能永久性丧失，因为轴突无法再生并重建与其原始目标的突触连接。尽管通过刺激内在生长潜力、增加生长促进线索或靶向损伤微环境中存在的抑制分子已经实现了跨损伤核心的有意义的再生，但导致中枢神经系统损伤模型修复缺乏的潜在机制仍然很大程度上未知。在某些情况下，轴突再生的增加并不伴随着行为增益，这表明突触重新整合失败。尽管损伤后突触重组所涉及的机制尚不完全清楚，但一些报告表明，在发育过程中起作用的相同突触因子可能也参与了这一过程。

来自葡萄牙科英布拉大学Ramiro de Almeida团队认为，中枢神经系统突触发生的发育机制在损伤后被重新激活，以促进轴突回路的重塑。切断的轴突可以像发育中的轴突一样，使用相同的指示信号分化回功能性的突触前单位。此外，这种突触修复的内源性能力可以通过突触原分子的局部管理来增强，从而改善电路的重新布线和功能恢复。尽管对损伤后突触形成的研究仍处于早期阶段，但它为应用突触原治疗修复损伤的中枢神经系统提供了可能。例如，基于使用突触前组织者的突触生成疗法能否改善实验诱导再生轴突的突触重新整合，从而改善功能恢复?这些问题应在未来创伤性中枢神经系统疾病的治疗策略中加以考虑。

文章在《中国神经再生研究（英文）》杂志2025年 6月 6 期发表。

文章来源：Tomé D, Almeida RD (2025) Remaking a connection: molecular players involved in post-injury synapse formation. Neural Regen Res 20(6):1719-1720.doi.org/10.4103/NRR.NRR-D-24-00265

来源：中国神经再生研究杂志