摘要：图3. 运动后cFeimin入核，抑制Sln表达进而减少肌肉产热并提高运动耐力研究还指出，AMPK作为调控运动代谢的重要信号分子，在运动过程中发挥关键作用，能够促进cFeimin在细胞核内的积累。当注射AMPK抑制剂compound C后，cFeimin在细胞
图3. 运动后cFeimin入核，抑制Sln表达进而减少肌肉产热并提高运动耐力研究还指出，AMPK作为调控运动代谢的重要信号分子，在运动过程中发挥关键作用，能够促进cFeimin在细胞核内的积累。当注射AMPK抑制剂compound C后，cFeimin在细胞核内的聚集明显减弱。磷酸化质谱分析显示，AMPK能够调节cFeimin的T112和T128两个磷酸化位点；突变实验进一步证实，这些位点的磷酸化对cFeimin的核质定位至关重要。此外，研究还发现，在肌肉特异性敲除AMPKa1/2小鼠的实验中，AMPK调节肌肉产热和运动耐力的作用得到了验证。通过连续注射AMPK激动剂AICAR模拟运动过程，同样支持AMPK通过调节“cFeimin-FOXC2-SLN信号轴”来发挥对运动的调控作用。综上所述，该研究揭示了“AMPK-cFeimin-FOXC2-SLN信号轴”在调控运动产热和运动耐力中的关键作用（见图1）。清华大学生命学院王一国副教授为论文通讯作者，博士后彭颖和贾良杰博士（已毕业）为论文第一作者。这两项同期发表的研究共同表明，新发现的Feimin在饮食和运动这两个重要生活方式过程中均发挥作用。在进餐后，Feimin的水平升高，调节血糖稳态；而在运动后，cFeimin进入细胞核，调控肌肉的产热和运动耐力。这一发现为我们提供了全新的思路，有助于深化对“饮食与运动”生活方式干预代谢性疾病的理解与应用。论文链接：1. https://www.nature.com/articles/s42255-024-01175-92. https://www.nature.com/articles/s42255-024-01176-8 来源：科学往前飞评
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