摘要：全球灾难性风险（1亿人或以上）和生存风险（70亿人或更多，包括子孙后代）。强调了关于生物战争后果的有限信息，称国家实际使用生物武器“不太常见”。通过外推，研究小组还得出结论，每年发生生物战争的几率为20%。他们也指在牛津全球灾难风险会议上，受访者表示“到210

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全球灾难性风险（1亿人或以上）和生存风险（70亿人或更多，包括子孙后代）。强调了关于生物战争后果的有限信息，称国家实际使用生物武器“不太常见”。通过外推，研究小组还得出结论，每年发生生物战争的几率为20%。他们也指在牛津全球灾难风险会议上，受访者表示“到2100年，自然流行病将导致人类灭绝的中位风险估计为0.05%，'工程'流行病将导致2100年灭绝的中位数风险估计为2%。”-此外，鉴于他们的“模型基于历史数据，因此他们未能考虑未来风险的主要来源：可能从根本上使制造先进生物武器的能力民主化的技术发展。最后，在考虑历史数据的推断时，作者总结道：“假设10%的生物战升级导致50多亿人死亡生物战每年带来的生存风险为0.0000005（或5×10-7）。文章继续说道：“如果我们假设人类在未来160万年内将保持100亿的全球人口，

那么人类灭绝将危及1.6×1016个生命年的数量级。Toby Ord通过“自然产生的”得出了未来100年“生存灾难”的值在为这些数字辩护时，Ord表示，在进行这些风险评估时，“我们可能数据太少”，并强调了生物技术趋势及其在下个世纪日益民主化的可能影响。断言，总的来说，这些观察结果阻止了人们依赖正态分布未来风险。相反，Ord写道，“疾病的模式似乎遵循幂律分布”，类似于Millett和Snyder-Beattie所遵循的方法。他补充说，与熟悉的“正态”分布不同，幂律分布有一个越来越大的事件的“重尾”，其中经常会有完全不同的事件-尽管从中得出趋势和结论的事件数量相对较少，但必须采取一些必要且往往复杂的步骤来进行生物战攻击，包括开发和部署合成病原体以制造流行病。

每个步骤都需要一定程度的开发可行生物武器的能力、知识和意图。在《生物技术时代的生物错误》中，丹尼尔·格斯坦断言，“有几个因素直接影响了开发和使用有效生物武器的可能性，包括制剂或病原体、部署方法、配方、制造过程以及气象和地形条件。犯罪者必须（在某些情况下，控制）攻击的技术方面，包括病原体的浓度、宿主接受的剂量、病原体在空气中的稳定性以及目标的易感性。如果在攻击过程中未能成功完成任何一个步骤或控制病原体的任何关键属性，可能会阻止生物恐怖分子成功执行攻击预防、缓解和应对能力可以降低成功攻击的可能性或有效性。尽管能力和知识取得了进步，但评估成功攻击（或传播流行病）的可能性仍然存在问题，因为指导如何使用能力和知识的意图仍然是一个挑战。强有力的国际规范《武器公约》似乎缓和了行为。

《生物武器公约》还要求签署国制定国家法律，禁止“开发、生产、获取、转让、储存和使用生物和毒素武器”。一些专家还得出结论，限制源于恐怖主义学者杰西卡·斯特恩在其评估中确定的内容：生物制剂是神秘的、陌生的、不加选择的、[无法控制的]、不公平的和无形的，所有这些都是可怕风险的特征。这些武器的影响也很难预测，而且科学界对此知之甚少。他们身体上很恶心，这是与道德厌恶相关的一个因素。在另一项评估中，格斯坦开发了一种博弈论方法来评估自我施加的限制一直在阻止邪恶的行为者使用生物武器。他得出结论，行为者可能认为讨论生物武器的使用符合他们的利益，但袭击可能会对恐怖分子及其事业构成生存威胁。尽管使用pro-pro设计具有大流行潜力的合成病原体变得更加可行-随着能力和知识的不断增长，挑战依然存在。

今天，对基因型与表型的关系为工程基因组修饰带来了挑战，这些修饰可以产生所需的病原体特征（即传播性和毒力），同时保持复制能力并能够进行人与人之间的传播。我们预计，在未来30年左右，到2100年，这些挑战中的许多（如果不是大多数）可能会被克服此外，基于进化生物学、病原体与宿主的相互作用以及病原体保持人际传播能力的稳定性等因素，是否可以产生持续的合成流行病存在重大不确定性。如果R0不能维持在1以上，疫情就会结束。就风险的不确定性和时机而言，生物战的历史先例相对较少，人们可以从中自信地评估未来生物武器袭击的风险，特别是合成流行病。然而，我们可以得出结论，生物技术能力和知识将继续激增，并更容易被更广泛的行为者所利用。这些增长将合成流行病。尽管如此，考虑将生物病原体用作武器的行为者似乎在某种程度上受到了威慑。

显然，这种情况可能会改变，特别是当能力和知识允许较小的群体甚至单独的行为者获得或开发潜在的流行病病原体以及将其用作武器的手段时。

流行病的风险将如何演变

流行病的风险将继续根据人类行为而演变。这将发生在每一种流行类型中：自然的、偶然的或故意的。图6.1描述了流行病三种潜在原因之间的相对比较。这些评估不是为了预测，而是为了比较到2100年的感知风险。对于自然流行病，人类对自然栖息地和生态系统的侵占，加上与人类互动的增加，将增加溢出事件的可能性。根据过去100年观察到的频率增加，频率可能会翻倍甚至翻两番。这种频率可能导致每25至50年发生一次类似新冠肺炎的大流行，而不是1918年流感大流行和新冠肺炎大流行。然而，值得重申的是，天然的锅-

图6.1三种流行病的风险如何随时间演变

基于进化生物学、病原体与宿主的相互作用以及病原体的稳定性，将发生并持续存在，以保持人与人之间的传播能力。对于蓄意的流行病，传递流行病病原体的最有效方法是通过气溶胶途径。行为体需要完成生物武器攻击所需的五个步骤中的每一个，包括行为-发起首次攻击。开发生物武器（无论是非传染性病原体还是传染性病原体）的能力和知识的可用性意味着，随着生物技术的进步，成功攻击（即高死亡率和发病率的攻击）的可能性越来越大。因此，那些在气溶胶释放羽流中受到压倒性剂量的人可能会经历可怕的结果。然而，一旦病原体开始与人类宿主相互作用，通过进化生物学获得优先特征以及复制过程中的翻译和转录错误，病原体就会发生改变。病原体是否会保持传播能力导致大流行（即R0大于1）是无法预测的（至少在当前情况下是这样）表型关系）。

一些经验表明，试图设计病原体，甚至是基因组序列中的微小差异，都会产生重要影响。在高致病性禽H5N1甲型流感实验中，制定了备受关注的两用研究政策，这限制了政府-这些发现证明了试图改造病原体的挑战。这些研究的目的是在雪貂模型中确定是否可以在保持病毒极高毒力（即约60%）的同时提高病毒的传播能力，我们鉴定出一种重组的H5 HA/HN1病毒，该病毒由具有四个突变的H5 HA（来自H5N1病毒）和来自2009年H1N1大流行病毒的其余七个基因片段组成，能够在雪貂模型中通过飞沫传播。可传播的H5重组病毒优先识别人类型受体，在雪貂中有效复制，[并]导致肺部损伤和体重减轻，但不具有高致病性，不会导致死亡。换句话说，当传播性增加时，病原体的毒力降低。了解基因型-表型关系将继续是复杂的，并受到重大不确定性的影响。例如，SARS、

MERS和新冠肺炎是由冠状病毒引起的疾病它们的基因组有大约96%的相似性，但病因却大不相同。SARS可在人与人之间传播，但其传染性远不如新冠肺炎。SARS的病死率较高，但它并不像新冠肺炎那样无症状传播。MERS尚未被证明具有人与人之间的传播性，其死亡率远高于SARS或新冠肺炎。得益于人工智能和实验，基因型与表型的关系可能会得到更好的理解。然而，只有通过体外和体内测试，才能充分了解病毒的病因。体内测试涉及动物模型，这一事实使这一点更具挑战性，因为动物模型只能作为人体测试的保证（这将受到研究伦理规则的禁止）。不管怎样在测试中，预测结果充满了不确定性。禁止使用生物武器的规范是降低蓄意流行病发生的可能性，从而降低其风险的一个因素。量化这些规范的影响仍然具有挑战性，但不能忽视它们。尽管有人

认为，一个单独的行为体可能会造成一场合成流行病，但这种情况可能会持续下去鉴于发展能力、知识和意图的复杂性，这在短期内是具有挑战性的，而要想在最初的成功攻击和后续疫情中取得成功，就需要掌握这些技能、知识和目的。因此，在未来十年，一场蓄意的流行病（即使是使用合成工程）似乎也不太可能超过自然流行病的风险。也许在30年的时间里，或者评估可能会改变。然而，通过进化生物学，病原体已经适应了数十亿年。对于改造病原体的行为者来说，需要了解所需的特征，如毒力、传播性和疾病作用机制（即疾病如何影响宿主），并将其改造成合成病原体。在t时代，这是一个不平凡的问题对人类基因组和待改造病原体基因组的不完全理解。因此，在图6.1中，我们将自然流行病描述为比蓄意流行病更大的初始风险。【未完待续】请继续关注下一期。

来源：国际战略对策研究