摘要:众所周知,勃起功能障碍(ED)是因为海绵体血管供血不足所致。而要充分的维持勃起,海绵体就需要足够的氮氧化物扩张海绵体血管,增加供血,所以氮氧化物是勃起中至关重要的物质。常见的特效药西地那非、他达拉非一类药物,想要良好起效的前提,也需要身体拥有足够的一氧化氮(N
众所周知,勃起功能障碍(ED)是因为海绵体血管供血不足所致。而要充分的维持勃起,海绵体就需要足够的氮氧化物扩张海绵体血管,增加供血,所以氮氧化物是勃起中至关重要的物质。常见的特效药西地那非、他达拉非一类药物,想要良好起效的前提,也需要身体拥有足够的一氧化氮(NO),否则药物吃下去就会“哑火”。
氮氧化物,the nitric oxide,又称为一氧化氮(NO)。一氧化氮(NO)是身体通过特定的酶和前体分子产生的,这一过程在血管内皮细胞和阴茎的神经末梢中进行,还有一些外源性的获取途径,以下全面介绍6个获取一氧化氮(NO)的途径:
维持勃起所需的一氧化氮大部分来自血管的内皮细胞,特别是供应阴茎的细小血管和动脉。当身体受到性刺激时,发生以下过程:
刺激:性刺激通过神经系统激活阴茎的神经末梢,这些神经释放乙酰胆碱和其他神经递质,刺激血管内皮细胞。
一氧化氮合成酶(NOS):生成NO的关键酶是内皮型一氧化氮合成酶(eNOS),它催化氨基酸L-精氨酸转化为一氧化氮(NO)和瓜氨酸。
L-精氨酸:L-精氨酸是NO生产的主要前体。它是一种氨基酸,既可以从饮食中获得(如肉类、奶制品和坚果等食物中),也可以通过体内合成获得。L-精氨酸被运输到血管内皮细胞,并在eNOS的作用下转化为NO。
NO生成增加:内皮细胞中L-精氨酸转化为NO的过程是促进血管舒张的初始步骤,血管舒张对增加阴茎的血流至关重要。
除了血管内皮,神经系统也在一氧化氮的生成中发挥关键作用。当性刺激发生时,阴茎中的神经末梢直接释放NO进入阴茎平滑肌细胞。这一过程如下:
神经递质释放:当大脑收到性刺激信号时,它通过脊髓将信号传递到阴茎的副交感神经,这些神经释放乙酰胆碱和一氧化氮,直接进入阴茎平滑肌细胞。
神经源性NO:神经型一氧化氮合成酶(nNOS)是神经末梢中负责生成NO的酶。与内皮型一氧化氮合成酶类似,nNOS利用L-精氨酸生成NO。生成的NO扩散到周围的平滑肌细胞,促使它们放松,进一步增加血液流入阴茎。
如前所述,L-精氨酸是生成一氧化氮的前体。它是一种氨基酸,能够从饮食中获得,也可以由身体合成。要生成NO,L-精氨酸在内皮细胞和神经末梢通过eNOS和nNOS酶的作用转化为NO。
L-精氨酸的饮食来源:L-精氨酸广泛存在于多种食物中,尤其是高蛋白质食物如红肉、家禽、鱼类、奶制品、坚果和种子中。植物性来源如大豆、扁豆、鹰嘴豆和豆类也含有丰富的L-精氨酸。
补充L-精氨酸:一些患有勃起功能障碍的男性会补充L-精氨酸,以增加NO的生产,从而可能改善勃起功能。然而,L-精氨酸补充剂对勃起功能障碍的效果因人而异,效果不一。
NO生成后,它在cGMP(环鸟苷酸)途径中发挥关键作用,这是平滑肌放松并增加阴茎血流的必要过程:
激活鸟苷酸环化酶:NO激活阴茎平滑肌细胞中的鸟苷酸环化酶,该酶促进cGMP的生成。
平滑肌放松:cGMP通过信号传递使平滑肌细胞放松。这种肌肉放松导致阴茎血管扩张,血液流入阴茎,从而产生勃起。
勃起结束:在射精或性刺激消失后,**磷酸二酯酶5型(PDE5)**会分解cGMP,导致平滑肌收缩,血液流出阴茎,勃起结束。
身体产生一氧化氮的能力依赖于血管内皮细胞的健康。损害内皮细胞的疾病,如动脉硬化、糖尿病、高血压和吸烟,会抑制NO的生成,导致勃起功能障碍。
内皮功能障碍:当内皮受损时,内皮细胞的NO生成能力下降,导致血管无法正常放松和扩张。这会减少流向阴茎的血流,从而引发勃起功能障碍。
血管健康:健康的血管对于优化NO生成和保持正常的勃起功能至关重要。心血管健康直接影响血管的扩张能力和血流量,从而影响勃起功能。
虽然L-精氨酸是NO生成的主要前体,但其他化合物和因素也可以影响NO的生成:
抗氧化剂:氧化应激(自由基与抗氧化剂之间的不平衡)可能通过损伤NO分子来减少其可用性。抗氧化剂(如维生素C和维生素E)可能帮助保护NO并增强其效果。
饮食与一氧化氮:富含水果、蔬菜和其他有益心血管健康的食物的饮食有助于NO生成。含有硝酸盐的食物,如甜菜和绿叶蔬菜,也可以通过一种叫做硝酸盐-亚硝酸盐-NO途径的过程增加NO水平。
运动:规律的有氧运动,如跑步、骑行和游泳,有助于通过改善内皮功能和整体心血管健康来增加NO的生成。
身体通过血管内皮细胞和阴茎神经末梢生成一氧化氮,内皮细胞中的eNOS和神经末梢中的nNOS酶将L-精氨酸转化为NO,NO进一步激活cGMP途径,促进平滑肌放松,增加血液流入阴茎,从而实现勃起。保持血管健康、内皮功能良好和L-精氨酸的平衡是优化NO生成和确保健康勃起功能的关键。
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来源:卢医说泌尿男科