摘要：2013 年 8 月 21 日，纪念斯隆凯特琳癌症中心Sam S Yoon（音译，尹善善）团队在Molecular Cancer Therapeutics（IF=5.3）杂志在线发表题为 “Combining PARP-1 inhibition and rad
尤文肉瘤( ES )具有染色体易位，将EWS基因与ETS转录因子融合，最常见的是Friend leukemia integration 1 ( FLI1 )。
2013 年 8 月 21 日，纪念斯隆凯特琳癌症中心Sam S Yoon（音译，尹善善）团队在 Molecular Cancer Therapeutics （IF=5.3）杂志在线发表题为 “Combining PARP-1 inhibition and radiation in Ewing sarcoma results in lethal DNA damage” 的研究论文，该研究表明，PARP-1在Ewing肉瘤中的抑制放大了放射治疗引起的DNA损伤的水平和持续时间，以ews - fli1依赖的方式导致细胞凋亡和细胞死亡的协同增加。
但是，在 2024 年 10 月 29 日，该文章被撤回，主要原因是文章内涉嫌图像的重复使用。
截至到2025年3月11日，由Sam S Yoon作为负责人的已经被撤回包括在MOLECULAR CANCER RESEARCH，Cancer Research，CLINICAL CANCER RESEARCH 及Cell Death & Disease 发表的15篇高水平文章（2024年11月1日被撤回3篇文章），后续会有更多的文章被撤回。
应编辑的要求，上述文章已被撤回。
在图 4B 中，用 DMSO 处理的 SK-N-MC 细胞的一部分免疫荧光图像似乎与用奥拉帕尼处理的 HT1080 细胞相同；图 1B 中对 western blot 分析的内部审查也揭示了重复，其中使用相同的图像表示 24 小时的 SK-LMS-1 细胞和 0 小时的 SK-N-MC 细胞。使用图像分析软件对图形进行自适应直方图均衡后，注意到蛋白印迹重复。
撤稿通知的副本已发送到所有 9 位作者的最后已知电子邮件地址。五位作者（Changhwan Yoon、Benjamin Schmidt、Jeffrey A. Toretsky、David G. Kirsch 和 Sam S. Yoon）同意撤回;四位作者（Hae-June Lee、Do Joong Park、Alexia Y. Zhang 和 Hayriye V. Erkizan）没有回应。
Sam S Yoon作为主要负责人被撤回的文章列表：
[1]Differential effects of VEGFR-1 and VEGFR-2 inhibition on tumor metastases based on host organ environment，Cancer Research；
[2]Variable Inhibition of Thrombospondin 1 against Liver and Lung Metastases through Differential Activation of Metalloproteinase ADAMTS1，Cancer Research；
[3]CD44 Expression Denotes a Subpopulation of Gastric Cancer Cells in Which Hedgehog Signaling Promotes Chemotherapy Resistance，CLINICAL CANCER RESEARCH；
[4]KMT2C Mutations in Diffuse-Type Gastric Adenocarcinoma Promote Epithelial-to-Mesenchymal Transition，CLINICAL CANCER RESEARCH；
[5]Chemotherapy Resistance in Diffuse-Type Gastric Adenocarcinoma Is Mediated by RhoA Activation in Cancer Stem-Like Cells，CLINICAL CANCER RESEARCH；
[6]PI3K/Akt pathway and Nanog maintain cancer stem Cells in sarcomas，Oncogenesis；
[7]Platelet-derived growth factor receptor-α and -β promote cancer stem cell phenotypes in sarcomas，Oncogenesis；
[8]KRAS activation in gastric cancer stem-like cells promotes tumor angiogenesis and metastasis，BMC Cancer ；
[9]PIK3R3, part of the regulatory domain of PI3K, is upregulated in sarcoma stem-like cells and promotes invasion, migration, and chemotherapy resistance，Cell Death & Disease；
[10]Lymphatic metastasis-related TBL1XR1 enhances stemness and metastasis in gastric cancer stem-like cells by activating ERK1/2-SOX2 signaling，Oncogene；
[11]Multimodal targeting of tumor vasculature and cancer stem-like cells in sarcomas with VEGF-A inhibition, HIF-1α inhibition, and hypoxia-activated chemotherapy，Oncotarget；
[12]KRAS Activation in Gastric Adenocarcinoma Stimulates Epithelial-to-Mesenchymal Transition to Cancer Stem-Like Cells and Promotes Metastasis，MOLECULAR CANCER RESEARCH；
[13]Role of Rac1 Pathway in Epithelial-to-Mesenchymal Transition and Cancer Stem-like Cell Phenotypes in Gastric Adenocarcinoma，MOLECULAR CANCER RESEARCH；
[14]CDX1 Expression Induced by CagA-Expressing Helicobacter pylori Promotes Gastric Tumorigenesis
[15]Combining PARP-1 inhibition and radiation in Ewing sarcoma results in lethal DNA damage，Molecular Cancer Therapeutics；
参考消息：
来源：学术圈