图话消化 | HIC1通过促进GSDMD诱导的细胞焦亡抑制胃癌进展并增强CD8+ T细胞浸润
免疫检查点阻断治疗在抗肿瘤治疗中取得了显著进展,但在胃癌(GC)患者中的疗效仍受限,需进一步探索分子机制以改善治疗效果。
免疫检查点阻断治疗在抗肿瘤治疗中取得了显著进展,但在胃癌(GC)患者中的疗效仍受限,需进一步探索分子机制以改善治疗效果。
细胞焦亡是一种炎症性细胞死亡,主要有Gasdermins(GSDMs)蛋白驱动【1】。在经典的焦亡过程中,炎症小体(Inflammasomes)激活的Caspase-1和Caspase-11/4蛋白酶会裂解GSDMD,GSDMD的N端(GSDMS-NT)在细胞
细胞焦亡 (Pyroptosis) 是一种由Gasdermin家族蛋白介导的炎症性细胞死亡【1】。当细菌、病毒等病原体引发胞内感染时,炎症小体信号通路会被激活,caspase-1及caspase-4/-11酶切活化成孔蛋白Gasdermin (GSDM) D,