图解肺研 | 肺癌“饿死”疗法的新靶点——GUK1
癌细胞为了在免疫系统以及抗癌药物或疗法的攻击下继续生长和存活,必须改变自身的新陈代谢。揭示癌症的代谢脆弱性,有助于开发新一代精准癌症疗法。然而,目前我们对驱动肺癌的癌基因在代谢方面的脆弱性仍然知之甚少。
癌细胞为了在免疫系统以及抗癌药物或疗法的攻击下继续生长和存活,必须改变自身的新陈代谢。揭示癌症的代谢脆弱性,有助于开发新一代精准癌症疗法。然而,目前我们对驱动肺癌的癌基因在代谢方面的脆弱性仍然知之甚少。
肺癌是全球癌症死亡的重要因素,间变性淋巴瘤激酶(ALK)的融合基因是非小细胞肺癌(NSCLC)的一种分子亚型,占肺腺癌的4%-6%。近年来,针对ALK、ROS1、RET等融合基因的酪氨酸激酶抑制剂(TKI)的发现及应用为癌症的临床治疗带来了革命性的变化,但目前