帕金森病的运动失控之谜:多巴胺神经元消亡如何引发连锁反应?
帕金森病的核心病理改变聚焦于中脑黑质致密部多巴胺能神经元的渐进性退化,伴随特征性病理标志物——路易小体的形成。黑质多巴胺神经元通过黑质-纹状体通路向基底节(尤其是纹状体)投射多巴胺递质,该通路是调控运动启动、协调和流畅性的关键枢纽。当神经元死亡超过70%时,纹
帕金森病的核心病理改变聚焦于中脑黑质致密部多巴胺能神经元的渐进性退化,伴随特征性病理标志物——路易小体的形成。黑质多巴胺神经元通过黑质-纹状体通路向基底节(尤其是纹状体)投射多巴胺递质,该通路是调控运动启动、协调和流畅性的关键枢纽。当神经元死亡超过70%时,纹
帕金森病的核心病理改变集中于中脑黑质致密部多巴胺能神经元的进行性退化,以及特征性病理标志物——路易小体的形成。黑质多巴胺能神经元负责通过黑质-纹状体通路向基底节输送多巴胺,调控运动协调性。当该区域神经元丧失超过70%时,患者逐渐出现运动迟缓、静止性震颤等典型症