Autophagy丨中国医学科学院闫明珠研究发现调控内质网自噬可能成为MASLD治疗的潜在策略
过量脂肪酸可诱发内质网应激,进而导致脂毒性,这一过程在代谢功能障碍相关脂肪性肝病(MASLD)的发病机制中起关键作用。最新研究发现,内质网自噬是维持内质网应激状态下内质网稳态的重要过程。然而,目前关于脂毒性条件下内质网自噬的认知仍十分有限,其分子机制尚未阐明。
过量脂肪酸可诱发内质网应激,进而导致脂毒性,这一过程在代谢功能障碍相关脂肪性肝病(MASLD)的发病机制中起关键作用。最新研究发现,内质网自噬是维持内质网应激状态下内质网稳态的重要过程。然而,目前关于脂毒性条件下内质网自噬的认知仍十分有限,其分子机制尚未阐明。
自噬 ( autophagy ) 与癌症的复杂关系一直是科研焦点【1】。 在早期肿瘤阶段,许多自噬相关基因( ATGs )对于抑制肿瘤的发生是必须的,但是也有报道认为 Atg5, Atg7, FIP200 等 ATGs 的缺失有助於抑制肿瘤的生长【2-9】。
我曾经出过一篇视频在讲:身体如何,主动年轻 对于一个不断尝试去理解生命机理学和疯狂提高生命质量本身的人,2016年诺某奖的得主大禹良典博士所说的一句话几乎奠定了我对所有我看到的机理科学和内服品的理解: life is an equilibrium state
发热伴血小板减少综合征(SFTS)是由发热伴血小板减少综合征病毒(SFTSV)引起的一种广泛流行的传染病。SFTSV感染具有高死亡率,已成为公众健康问题。SFTSV感染可诱导多种典型的细胞死亡途径。铁死亡是一种新型的铁依赖性调节性细胞死亡方式,已证实参与多种生
金黄色葡萄球菌(Staphylococcus aureus)是引起奶牛乳腺炎的主要病原菌,可入侵宿主细胞并在其中持续存活,常引起慢性或持续性乳腺感染,最终导致奶牛丧失泌乳机能而被迫淘汰。一般认为,宿主细胞通过程序性细胞死亡(包括凋亡、坏死性凋亡和焦亡)和异物自
巨自噬(以下简称自噬)是细胞内一种高度保守的降解途径,通过形成双层膜自噬小体包裹待降解物质,并运输到溶酶体完成降解和回收再利用【1, 2】。自噬不但是细胞清除异物的重要质控机制,也是细胞应对饥饿等危机的关键应急策略。自噬异常会导致各种疾病的发生发展,特别是神经
非酒精性脂肪性肝炎(NASH)是肝脏脂肪变性、炎症和纤维化的结合,通常继发于非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)中的简单脂肪肝。然而,目前尚无药物治疗可用于 NASH。鉴于转录因子 EB(TFEB)在调节大自噬/自噬-溶酶体通路中的重要作用,TFEB 可能成为治疗
RETREG1/FAM134B 是已知的内质网自噬受体。作者之前的研究表明,RETREG1 在肝细胞癌(HCC)中上调,并通过激活 AKT 信号通路促进疾病进展。然而,RETREG1 在 HCC 中表达升高的具体机制尚不明确。
BL-918是一种有效的,具有口服活性的UNC-51类激酶1(ULK1)的激活剂,EC50和Kd值分别为24.14 nM 和0.719 μM。此外,BL-918还可诱导细胞保护性自噬(autophagy),有用于帕金森病 (PD) 的研究潜力。
近日,病毒学国家重点实验室付碧石研究组在国际学术期刊Autophagy上在线发表题为“AP3B1 facilitates PDIA3/ERP57 function to regulate rabies virus glycoprotein selective