摘要：作者介绍，以往认为运动诱导的cTn升高为一种良性改变。然而，最近的研究表明，运动诱导的cTn升高可能与未来不良心血管事件风险相关。

一场马拉松下来，心肌肌钙蛋白（cTn）急剧升高，甚至超过参考值上限，这种运动诱导的cTn升高归因于生理性还是病理性？

近日，北京医院汪芳、宋欣阳就这一问题从长距离耐力运动诱导cTn升高的影响因素、潜在机制和临床意义进行了详细阐述。

作者介绍，以往认为运动诱导的cTn升高为一种良性改变。然而，最近的研究表明，运动诱导的cTn升高可能与未来不良心血管事件风险相关。

运动引起的cTn升高与运动强度、时间、训练经历、有无心血管疾病或心血管危险因素有关

长距离耐力运动引起的cTn升高是暂时的，在运动停止后逐渐升高，峰值通常出现在运动后 2~6 h，并在运动后48~72 h后恢复到基线水平。

就长距离耐力运动诱导cTn升高的影响因素，多项研究显示运动强度与持续时间与其相关。

比如一项研究发现，心率>150次 /min 的运动持续时间是运动后 cTn 升高的独立预测因子，这表明运动后 cTn 浓度与运动期间心脏的工作量有关，是运动强度和持续时间共同作用的结果。

此外，训练经历也会影响长距离耐力运动诱导的cTn 升高，即运动训练本身不会消除 cTn，而是通过改善参与者的心肺适能来增加 cTn 释放的绝对运动强度阈值。

相关研究显示，与训练经历丰富者相比，缺乏训练经历者在赛后表现出更高的 cTnI水平。

比如一项对63名中长跑比赛训练年限不同青少年运动员进行的研究表明，训练年限在3年以下的跑者运动后的cTnT 浓度明显高于训练年限3年以上者。

除了运动强度、运动时间和训练经历外，参与者有无心血管疾病及其危险因素也是长距离耐力运动诱导cTn升高的影响因素。

一项对健康、合并心血管危险因素或心血管疾病的383例中老年人连续4天长距离行走后分析发现，与健康组和心血管危险因素组相比，心血管疾病组在连续几天的运动中表现出更高水平的cTnI 释放。

运动诱发cTn升高的机制可能是可逆性或不可逆性心肌损伤以及非心脏机制一种或多种的共同作用

作者介绍，由于现有的生化检测技术仍不能区分血清cTn来源于胞浆游离 cTn 还是结构蛋白cTn复合物，运动后cTn升高的机制仍存在争议。

其潜在机制可能是由于运动引起可逆性或不可逆性心肌损伤以及非心脏机制的一种或几种机制的共同作用，不过目前每种理论都缺乏足够的验证数据。

既往研究表明，运动引起的心肌细胞膜通透性增加可能促进胞浆游离的cTn的释放。

这种膜通透性的暂时增加可能会被一种细胞伤口修复的过程逆转，这可能是运动后cTn一过性升高而后下降的关键机制，但该过程尚不完全清楚。

不可逆性心肌损伤是临床上 cTn升高最常见的原因。但现有数据不支持将运动相关的cTn升高归因于心肌细胞坏死。

对马拉松参与者进行心脏磁共振成像检查发现，尽管赛后 cTn 浓度增加，但没有参与者出现可检测到的心肌水肿或钆延迟增强（LGE），这表明运动后cTn 的升高与心肌坏死并不存在显著关联。

长时间的耐力运动可能伴随轻度脱水和肾功能受损，而肾小球滤过是cTn清除的重要途径，故肾清除率的短暂减少理论上可能导致运动后cTn的升高。

但无论从cTn升高的幅度还是时间考虑，肾功能受损都远不足以解释运动引起的cTn升高。同样，在慢性肾脏病中，肾脏清除率降低也并不是cTn水平持续升高的关键驱动因素。

关注心血管病筛查和风险评估、规律运动、充足睡眠有助于避免风险

鉴于运动引起的cTn升高可能并不是良性生理反应，而是未来死亡和心血管事件的早期标志，那么如何避免运动引起的cTn升高？

作者表示可针对其影响因素来做出可能的预防措施，比如对拟参加规律运动的人员，应充分进行心血管疾病筛查与风险评估，另外不建议进行长时间的高强度（77%~95% 最大心率）的运动，推荐采用中低强度（＜76% 最大心率）的有氧运动，运动时间每次应控制在 30~60 min。

对于具有心血管危险因素的高危人群和罹患心血管疾病的人群，在不影响疾病治疗的前提下，通常也建议从轻中度运动开始增加运动量。

规律运动与充足的睡眠均可一定程度减弱或降低运动诱导的 cTn 水平升高。

来源：宋欣阳, 汪芳. 长距离耐力运动诱导心肌肌钙蛋白升高的影响因素、潜在机制及临床意义[J]. 中国循环杂志, 2025, 40(3): 234-239. DOI: 10.3969/j.issn.1000-3614.2025.03.015.【长按或扫描二维码可见原文】

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来源：中国循环杂志一点号