摘要：高钾血症是一种以血清钾水平升高为特征的潜在致命电解质疾病，仍然是临床实践中的一个重大挑战。

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高钾血症是一种以血清钾水平升高为特征的潜在致命电解质疾病，仍然是临床实践中的一个重大挑战。

一项新发表的系统综述和荟萃分析 （Jessen MK, et al.

（图片由AI生成）

什么是高钾血症？

定义：

成人：血清钾≥6.5 mmol/L（重度高钾血症）

新生儿/早产儿：血清钾≥6.0-6.5 mmol/L

正常范围：3.5-5.0 mmol/L

风险：严重的高钾血症可能会导致危及生命的心律失常和心源性猝死。

有效的药物干预

1. 胰岛素加葡萄糖/葡萄糖

机理：促进钾跨细胞进入细胞。

成人：

10 单位胰岛素 + 葡萄糖可在 60 分钟内使钾降低 0.7 - 1.4 mmol/L。

荟萃分析结果：钾平均降低 0.7 mmol/L。

新生儿/儿科人群：基于体重的方法显示出不同的结果。

2. β2-兴奋剂（沙丁胺醇/盐酸克仑特罗）

剂量：10-20 mg吸入

钾降低：0.9mmol/L

新生儿/儿科：

吸入 400 ug沙丁胺醇可使血钾降低 0.9 mmol/L。

静脉注射沙丁胺醇：

成人：

0.5 mg静脉注射沙丁胺醇（溶于葡萄糖）：血钾降低1.0 mmol/L。

将静脉注射沙丁胺醇与胰岛素 + 葡萄糖结合使用可使血钾降低 1.2 mmol/L。

新生儿/儿科：

4-5 μg/kg 静滴沙丁胺醇可使血钾降低 1.0 mmol/L。

3. 联合疗法

胰岛素+静脉注射沙丁胺醇（0.5 mg）+葡萄糖：

优于单独使用胰岛素。

降低血钾：60 分钟内可降1.2 mmol/L。

无效或不确定的干预措施

1. 碳酸氢盐

五项成人研究显示钾含量没有明显降低（平均变化：-0.1 mmol/L）。

2. 钙（氯化钙/葡萄糖酸钙）

无证据支持高钾血症治疗的临床益处。

一些观察性研究表明，在心脏骤停期间，结果可能更差，但结果偏差风险很高。

传统上用于稳定心肌细胞，但缺乏改善生存结果的具体证据。

高钾血症的急性处理（非心脏骤停）

结论

虽然胰岛素联合葡萄糖和 β2-激动剂仍是急性高钾血症治疗的基石，但常规使用钙剂或碳酸氢盐可能需要重新评估。未来迫切需要开展以患者为中心的高质量随机试验，尤其是在心脏骤停和儿科环境中，以进一步完善治疗指南。

来源：潮流健康