骨质疏松的产生原因是什么?怎样防治骨质疏松?

360影视 动漫周边 2025-04-17 00:49 2

摘要:骨质疏松(osteoporosis,OP)是脑卒中后常见并发症之一,卒中后营养不良、社会参与度降低、阳光照射减少、维生素D缺乏、药物的使用等因素均导致患者骨质流失,进而诱发骨质疏松。

骨质疏松(osteoporosis,OP)是脑卒中后常见并发症之一,卒中后营养不良、社会参与度降低、阳光照射减少、维生素D缺乏、药物的使用等因素均导致患者骨质流失,进而诱发骨质疏松。

骨质疏松的发生增加了骨折的发生风险,而卒中后骨折增加了患者的致残及死亡概率。

据统计,卒中后卧床制动每周可使骨密度降低0.9%,一年后偏瘫侧股骨近端骨密度下降可达12.2%。

与健康人相比,卒中后骨折风险较健康人增加了4倍,这大大增加了患者跌倒后发生偏瘫侧股骨骨折的可能性,也增加了患者死亡风险。

有研究指出,由于卒中后平衡障碍、肌力下降等原因,导致约73%的轻度至中度卒中后患者在出院后6个月内出现跌倒情况,8%的患者发生骨折。

这一数据在卒中后2年,增长到60.7%的跌倒者经历了两次或更多次跌倒,23.4%发生骨折。骨质疏松的存在增加了骨折的风险,约三分之一的股骨颈骨折患者在急性骨折后一年内死亡。

如何预防卒中后骨质疏松的发生,降低骨折风险已成为临床实践中亟待解决的问题之一。

骨组织是一种机械刺激敏感型器官,骨量的维持离不开机械应力的刺激作用,运动是维持骨量及骨骼强度的必要因素。

在运动过程中,骨组织会产生一些促进骨组织形成的因子,这些因子作用于肌肉或者骨骼,一方面通过肌肉收缩对骨骼产生机械应力。

另一方面也直接作用于骨组织,增加钙质沉积,促进骨组织的形成。

脑卒中患者在疾病发生后,多遗留有偏身运动感觉障碍,骨组织也随之失去了机械应力的刺激。

骨组织原有新陈代谢平衡被打破,骨吸收增加,骨形成减少,造成钙质流失。

研究发现长期制动可引起血液及尿液中钙含量增高,骨量流失随之增加,骨吸收也在加快,类骨质和矿化率也会越来越低,最终造成骨质疏松的形成。

卒中发生后,患者常伴有呕吐、吞咽困难,这导致饮食摄入困难。

运动量减少及心理因素导致主观进食意愿低,长期卧床也会导致消化系统对食物消化吸收能力减弱,这些因素使得脑卒中患者成为营养不良的高危群体。

卒中后骨质疏松患者主要缺乏营养主要集中在25羟维生素D(25-hydroxyvitamin D,25(OH)D),蛋白质及钙、镁等骨矿物质。

除上述营养不良外,运动量减少,户外阳光照射减少也是缺少相关营养素的诱因。

医源性因素也是导致卒中后骨质疏松的原因之一,医源性因素主要包括患者本身所患有的疾病以及服用的部分药物会影响骨的代谢。

会影响骨代谢的疾病主要包括糖尿病及甲状腺功能亢进等内分泌类疾病,可能引起胃肠吸收功能减弱的各类消化系统疾病,风湿免疫类疾病,帕金森、肌萎缩等神经肌肉疾病。

除上述脑卒中患者常伴疾病外,很多常用药物也会引起骨量的流失。

如,以肝素和华法林为代表的抗凝药物,抗癫痫药物(antiepileptic drugs,AEDs),以氟西汀为代表的抗抑郁类药物的应用,都会引起骨密度降低。

抗凝、抗癫痫及改善抑郁状态的药物都是脑卒中患者急慢性期常用药,不可避免地成为卒中后骨质疏松发病的诱因之一。

糖尿病、高血压病、房颤是脑卒中的常见危险因素,也是脑卒中患者群体中需要长期用药干预的基础疾病。

长期服用噻唑烷二酮类降糖药(thiazolidine diones,TZDs)会导致骨量流失及骨骼脆性增加,增加骨折风险;降压药中袢利尿剂的应用也会增加骨折,尤其是髋部骨折的风险;治疗房颤的抗凝药也会引起骨密度的降低。

基础措施

卒中后骨质疏松的防治与原发性骨质疏松相似,主要包括基础措施、药物治疗及康复措施。

同时要兼顾到脑卒中本身对患者身体状态及肢体功能障碍,给予必要的康复训练,尽早恢复或改善患侧肢体功能。

调整生活方式和骨健康补充剂的应用是骨质疏松防治的基础措施。对于脑卒中患者而言,调整生活方式方面需要尤其注意饮食、用药及环境改造。

营养不良是卒中后患者常见疾病,每天摄入充足的蛋白质和丰富的钙质对防治骨质疏松的基本要求。

对于糖尿病、高血压等基础疾病的用药应尽量避免影响骨代谢的药物,必须使用如抗凝、抗癫痫类药物时,要定期对骨密度进行监测。为防止跌倒引起脆性骨折,必要时可进行居家环境改造。

对于大部分卒中患者而言,很难从饮食中获取足够的钙或满足日照时间的要求,可额外适量补充维生素D和钙剂。补充过程中不建议单次大剂量补充,避免引起心血管或急性胃肠道症状。

药物防治

对于卒中后具有骨质疏松高风险的患者,仅补充钙剂和维生素D并不足以降低骨折风险,还应联合应用抗骨质疏松药物。

常用的抗骨质疏松药物主要包括骨吸收抑制剂(双膦酸盐类、RANKL抑制剂、降钙素、雌激素等)、骨形成促进剂(甲状旁腺素类似物)、双重作用药物(硬骨抑素单克隆抗体)、其他机制药物(活性维生素D、维生素K2)及中药制剂(骨碎补、淫羊藿、人工虎骨粉及中药复方)。

双重作用药物中,以罗莫单抗为代表的硬骨抑素单克隆抗体。

虽然对高骨折风险 OP患者效果显著,但多部指南均表示该药物可能存在心血管疾病风险,应避免用于卒中风险增高者。

还有多种单味中药或复方制剂通过调控激素水平、干预细胞自噬、抗氧化应激反应等途径治理卒中后骨质疏松,具有较好的安全性和有效性,也可用于卒中后骨质疏松的治疗。

运动疗法

卒中后运动及负荷减少被认为是继发OP的主要病因。因此,如何在综合评估患者运动功能障碍的基础上,设定合适的运动处方是运动疗法实施的重中之重。

合理的运动疗法可通过对骨骼提供机械应力以促进钙质吸收、利用和沉积,改善骨密度,促进骨形成,降低骨折风险,提高身体协调及平衡能力。

运动处方由运动类型、 强度、频率、时间构成,其制定遵循个体化、循序渐进、长期坚持的原则。

对于卒中患者,其运动处方的构成要素常受到基础疾病、肢体功能、心肺功能、肌肉力量及跌倒风险等因素限制。

相当一部分脑卒中患者因肢体功能障碍影响,外出不便,很难坚持长期运动,运动类型的选择对卒中患者而言是十分重要的。

有氧运动、抗阻运动、平衡训练及综合训练是脑卒中患者常选的运动类型。

综合训练,也称为多元化训练,是指兼有有氧运动、抗阻运动、平衡训练等多种活动的训练。

综合训练较为灵活,可结合患者肢体功能及日常生活习惯进行定制训练,降低对训练场地的依赖性。综合训练最终取得的疗效与所选择的运动种类密切相关。

一项选择平衡、抗阻、有氧等多任务训练的研究显示,多任务训练可以改善患者跌倒相关自我效能、步速、平衡能力和肢体功能,降低了跌倒风险。

综合训练的方式对髋部骨密度的改善有积极作用,且可使脊柱获益。

虽然综合训练的科学性和安全性还需专业人士进行把握,但综合训练的可持续性和疗效也是明确的,是一种更适合卒中后骨质疏松患者的训练方法。

作业疗法

针对卒中后骨质疏松症患者的作业疗法,常与脑卒中后的康复相结合。

旨在恢复运动功能、提高日常生活能力、改善生活习惯,同时进行健康宣教、心理疏导、作业指导和咨询。

目前尚没有相关作业治疗循证证据被提出,但在骨质疏松防治过程中需要作业疗法的参与已成为行业共识。

康复工程

康复工程在卒中后骨质疏松的防治中主要提供辅具及环境改造,其工作内容与作业治疗有一定的重叠。

卒中后骨质疏松患者可能出现肩痛和腰痛,疼痛的出现与骨量流失的关系尚不十分明确,但有研究显示,佩戴脊柱矫形器能有效缓解骨质疏松患者背痛,增加躯干肌群力量。

卒中后因肢体功能障碍及平衡能力降低等原因,跌倒及跌倒后骨折风险更高。

助行器或拐杖、髋部护具、矫形鞋垫等辅具的使用,对提升其平衡功能,降低跌倒风险具有正向作用。

卒中后骨质疏松是脑卒中后的常见继发疾病,随着脑卒中患者远期寿命的延长和康复意识的觉醒,卒中后骨质疏松逐渐受到越来越多的关注。

早期康复训练及药物的干预,能够有效降低卒中后骨质疏松的发病率,降低脆性骨折风险,提升生活质量。

尽管目前对卒中后骨质疏松的病因和评估已有了相对明确的认识,但对卒中后骨质疏松的防治仍任重道远。

关注卒中患者营养状况和基础疾病,谨慎选择长期用药,定期监测骨密度和骨代谢标志物,坚持合理适量运动,这对防治卒中后骨质疏松,降低骨折风险,改善卒中患者预后,提升生命质量具有重要意义。

来源:Mr王医学科普

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