摘要:2015年10月,南昌市第一医院、中山大学孙逸仙纪念医院联合在Oncotarget上在线发表了一篇论文。在发表多年后,因图片组内重复在pubpeer上被读者质疑。
2015年10月,南昌市第一医院、中山大学孙逸仙纪念医院联合在Oncotarget上在线发表了一篇论文。在发表多年后,因图片组内重复在pubpeer上被读者质疑。
论文题为“Regulation of SOX10 stability via ubiquitination-mediated degradation by Fbxw7α modulates melanoma cell migration”( Fbxw7α通过泛素化介导的降解调控SOX10的稳定性调节黑色素瘤细胞迁移)
第一作者:南昌市第一医院的Xiao-Bin Lv, 中山大学孙逸仙纪念医院的 Wei Wu, 南昌市第一医院的Xiaofeng Tang
通讯作者:南昌市第一医院的Xiao-Bin Lv,中山大学孙逸仙纪念医院的Nengyong Ouyang
据报道,SOX10的失调与多种癌症类型的进展相关,包括黑色素细胞肿瘤和神经系统肿瘤。然而,SOX10在这些肿瘤中失调的机制尚不清楚。在这项研究中,我们报道了SOX10是Fbxw7α E3泛素连接酶的直接底物,Fbxw7α E3泛素连接酶是多种癌症的肿瘤抑制因子。Fbxw7α通过SOX10的CPD结构域促进SOX10泛素化介导的转化。此外,GSK3β在CPD结构域磷酸化SOX10,促进fbxw7 α介导的SOX10降解。此外,在黑色素瘤细胞中,SOX10蛋白水平与Fbxw7α呈负相关,Fbxw7α水平的调节可调节SOX10及其下游基因MIA的表达。更重要的是,SOX10逆转了fbxw7 α介导的黑色素瘤细胞迁移抑制。本研究证明肿瘤抑制因子Fbxw7α是负责SOX10降解的E3泛素连接酶,并提示Fbxw7α的减少可能有助于黑色素瘤细胞中SOX10的上调。(本段内容为AI翻译,原始内容请见官网)
自然科学基金项目(81560452资助XBL, 81201550资助JW, 81301732资助KH);中山大学实训项目(12ykpy32 to XBL)和广东省自然科学基金(S2013040016404, to KH)。
图2G 图5C 南京深瞳全网查重
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https://www.oncotarget.com/article/5639/text/
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来源:科研评议