摘要：双重敲减IKKα和HMGB1可缓解PHGDH诱导的阿尔茨海默病病理改变研究局限性及未来方向研究人员也承认本研究的局限性。其中之一是，目前尚无完美模拟自发性阿尔茨海默病的动物模型。他们仅能在现有突变基因小鼠模型中测试 NCT-503 的疗效，而这些模型携带已知致
双重敲减IKKα和HMGB1可缓解PHGDH诱导的阿尔茨海默病病理改变研究局限性及未来方向研究人员也承认本研究的局限性。其中之一是，目前尚无完美模拟自发性阿尔茨海默病的动物模型。他们仅能在现有突变基因小鼠模型中测试 NCT-503 的疗效，而这些模型携带已知致病基因突变。尽管如此，钟声教授对结果仍持乐观态度："我们已发现一种具有明确疗效的治疗候选药物，其具备进一步开发为临床试验的潜力，"他表示，"未来可能涌现全新类别的小分子化合物，为药物开发提供新机遇。"他补充道，小分子药物的一大优势在于可以口服给药，这与当前需通过输液给药的疗法形成鲜明对比。研究团队下一步计划对该化合物进行结构优化，并推进其通过美国食品药品监督管理局（FDA）的新药临床研究申请前（IND-enabling）研究，为最终的临床转化铺平道路。参考文献Source：University of California San DiegoAI helps unravel a cause of Alzheimer's disease and identify a therapeutic candidateReference：Junchen Chen et al, Transcriptional regulation by PHGDH drives amyloid pathology in Alzheimer's disease, Cell (2025). DOI: 10.1016/j.cell.2025.03.045免责声明本公众号上的医疗信息仅作为信息资源提供与分享，不能用于或依赖于任何诊断或治疗目的。此信息不应替代专业诊断或治疗。在做出任何医疗决定或有关特定医疗状况的指导之前，请咨询你的医生。原标题：《人工智能助力解析阿尔茨海默病致病机制并发现潜在治疗靶点》 来源：健康讲堂爱分享
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