摘要：4月24日，在国际顶级刊物《细胞》（Cell）上，浙江大学医学院科研团队接连发表两项重磅科研成果：基础医学院徐浩新教授团队发表了题为“SLC7A11 is an unconventional H+ transporter in lysosomes"的最新研究成
4月24日，在国际顶级刊物《细胞》（Cell）上，浙江大学医学院科研团队接连发表两项重磅科研成果：基础医学院徐浩新教授团队发表了题为“SLC7A11 is an unconventional H+ transporter in lysosomes"的最新研究成果；脑科学与脑医学学院胡海岚教授团队发表了题为"Neuron-astrocyte Coupling in Lateral Habenula Mediates Depressive-like Behaviors"的研究论文。
徐浩新研究团队利用功能未知溶酶体膜蛋白（OLMP）敲除细胞文库结合小分子化合物库高通量筛选，发现铁死亡关键靶点蛋白SLC7A11是溶酶体慢速氢离子（ H+ ）泄漏/释放通路（Lyso-H2）的分子基础，介导溶酶体 H+ 外排维持酸性稳态，调控溶酶体降解、细胞铁死亡和帕金森病病理进程。此次发现的SLC7A11介导的溶酶体慢速 H+ 泄漏途径，结合该团队此前发现的TMEM175介导的溶酶体快速 H+ 释放途径（Cell, 2022），与已知的氢离子输入途径——V-ATPase形成了溶酶体酸碱平衡调控的逻辑闭环。值得一提的是，该团队的基础研究成果得到了工业界的高度认可，近年来一些国际药企和初创公司相继布局靶向TRPML1和TMEM175治疗神经退行性疾病的新药开发。
徐浩新团队在《细胞》发表的论文
SLC7A11敲除小鼠脑中病理性α突触核蛋白的加速积累及帕金森症行为学表型（上）低剂量氯喹（CQ 1 μM）修正溶酶体pH成功逆转细胞铁死亡（下）
同样得益于学院营造的良好科研生态，胡海岚教授团队近年来陆续在社会竞争和抑郁症机制等研究中取得了一系列优秀成果。
其团队发表的这篇最新论文揭示压力应激下外侧缰核和蓝斑核循环接力、神经元与星形胶质细胞时序激活，传递压力信息，介导抑郁症的发生。该研究成果为深入理解抗抑郁药物的作用机制提供了全新视角，对阐明压力相关精神障碍的病理机制具有重要的科学价值，为压力管理和抑郁预防提供了新的诊疗策略。
胡海岚教授团队在《细胞》上发表的论文
外侧缰核和蓝斑核循环接力传递压力信息，介导抑郁症的发生
来源：岷县发布