摘要:相关研究文献显示,国内大概4%的人遭受OA的困扰,这其中又以KOA居多,55岁以上的人群中将近3/5的人有KOA的症状,65岁以上的老年人KOA发病率高达85%。
骨性关节炎(OA)是一种以关节软骨磨损硬化及软骨下骨反应性增生为特征的慢性退行性骨关节病。
临床以关节疼痛、肿胀、活动不便、功能下降为特点,有的伴见关节变形,是导致中老年人生活质量下降的常见原因之一。
膝关节是人体的关键承重关节,由于生活、劳动等的需要,膝关节受损较大,其发生OA的风险也较其他关节高。
相关研究文献显示,国内大概4%的人遭受OA的困扰,这其中又以KOA居多,55岁以上的人群中将近3/5的人有KOA的症状,65岁以上的老年人KOA发病率高达85%。
前交叉韧带(ACL)损伤是常见的韧带损伤,研究发现,运动员一旦发生ACL损伤后,即便没有继发膝关节不稳的情况,之后也都会出现KOA。
AkihikoHasegawa等人发现ACL的损伤在关节软骨退变的膝关节中普遍存在,甚至出现在软骨退化之前,前交叉韧带损伤不仅在创伤性关节炎中起重要作用,在骨性关节炎中也具有特定的关联性。
这说明ACL损伤在KOA进程中扮演重要的角色。作为负重关节,稳定对膝关节至关重要。膝关节的稳定结构包括静态稳定结构和动态稳定结构,其中ACL是膝关节最重要的静态稳定结构之一。
ACL的主要生理功能包括限制胫骨在矢状面上的前移,防止胫骨在横断面上的过度旋转以及控制其在冠状面上的外展、内收。
生理状态下,膝关节在屈曲位时内外侧副韧带处于松弛状态,而ACL为膝关节提供了主要的稳定性。
当ACL受损伤后,膝关节的不稳定性则大大增加,而这种不稳定性可以加速关节软骨的磨损以及膝骨性关节炎的提早发生。
louboutin等总结了继发于ACL损伤的KOA主要发病机制:ACL、关节软骨以及半月板的原发性损伤;ACL损伤后继发的关节不稳定;ƒ关节内生物力学机制的改变。
因此,研究ACL损伤继发KOA的病理变化机制,及早诊治ACL损伤,对于预防和延迟KOA的发生发展有重要意义。
ACL上端附着于股骨外侧髁内侧面的后半部分,凸面朝后,大部分走形于股骨髁间窝内,下端附着在胫骨髁间前区和内侧髁间结节之间,连于内外侧半月板前角。
ACL随着运动在股骨髁间窝内不断滑动,即使没有外力的作用,其与髁间窝不断摩擦碰撞亦可造成韧带的磨损退化。
从ACL的形态及走形分布来看,在无外伤等外在危险因素影响时,ACL的损伤可能与BMI、股骨髁间窝的大小及形态、胫骨平台倾斜角、胫骨髁间棘突的长度、关节松弛度、激素水平等内在因素有直接关系。
股骨髁间窝的大小及形态
正常状态下,股骨髁间窝软骨光滑,ACL发生摩擦受损的几率较低。而当股骨髁间窝因骨赘填塞等原因狭窄时,ACL与髁间窝发生撞击与磨损,进而导致ACL的损伤与功能退变。
SteinV等通过对160例来自OAI研究计划的参与者膝关节MRI冠状位及矢状位的研究发现股骨髁间窝狭窄(具体表现为股骨髁间窝宽度指数NWI≤0.20,髁间窝角
研究发现髁间窝的宽度、高度与ACL损伤之间有一定的关联性,与ACL正常的KOA患者相比,伴有ACL损伤的患者髁间窝更狭窄。
这些研究提示狭小的髁间窝引发ACL慢性损伤的可能性更高,而为了弥补ACL损伤丢失的稳定性,大量骨赘生成填塞髁间窝,而骨赘的生成又加速了KOA的发生。
也有研究认为股骨髁间窝的狭窄比ACL断裂要发生的晚,由于膝关节稳定性下降,导致代偿性股骨髁间窝骨赘增生,从而出现髁间窝狭窄,一定程度上弥补了丢失的稳定性。显然,不管谁先谁后,二者都会加重KOA。
胫骨平台倾斜角(PSA)
在人体膝关节侧位X线片上,分别沿胫骨前缘、胫骨平台上关节面作切线,然后作胫骨前缘切线的垂线,这条垂线与胫骨平台上关节面的夹角即为胫骨平台倾斜角(PSA)。
PSA有非常重要的生物力学意义,它主要是维持人体膝关节前后交叉韧带的张力,使股骨内、外侧髁在膝关节屈伸活动始终能够沿一定轨迹在胫骨平台上滚动及滑动确保膝关节在整个屈伸活动过程中的稳定性。
贺忱等通过对非接触性ACL损伤患者和无明显膝关节损伤患者的膝关节MRI对比研究发现非接触性ACL损伤受PSA的影响,较大的PSA增加了非接触性ACL损伤的机会。
通过建立膝关节有限元模型模拟了胫骨平台后倾角在±5度之间变化时ACL所受应力的变化,结果显示后倾角加大5度,前交叉韧带应力从181牛顿升至317牛顿而后倾角减小5度应力则降至102牛顿。
因此,Marouane等认为ACL损伤与过大的PSA有关。统计学分析表明半月板等软组织倾斜角的出现降低了胫骨平台斜坡的后倾趋势,使其更趋于水平形态。
膝关节生物力学的研究证明这种水平形态在胫骨平台的前后向运动中起到了类似于车闸的作用,有效地阻挡了胫骨前移,减小ACL承受的应力,维持了膝关节稳定。
因此PSA增大会削弱ACL限制胫骨前移的能力,引起胫股关节受力面后移,从而改变力学分区,加速软骨的破坏。
胫骨髁间棘增生
于潼,谢利民通过对58例(70膝)无外伤史的膝骨性关节炎患者行MRI检查,发现内侧髁间棘越高,ACL异常信号面积越大。
据此可以推测胫骨内侧髁间棘增生可以触发ACL的损伤。推测这与ACL胫骨侧止点与髁间棘毗邻摩擦机会多有直接关系。
也有学者认为胫骨髁间棘增生变尖多基于ACL的损伤。临床中常常发现KOA患者髁间棘突增生严重者,其ACL也多有不同程度损伤。
AkanoriI等通过对151例平均年龄83岁的尸体标本291个膝关节的ACL退化和髌股关节炎发生情况的研究,发现ACL退变是导致广泛而深入的髌股关节炎的一个强大的风险因素。
SwärdP等发现ACL断裂所致的髌韧带长度以及方向改变导致了髌骨轨迹及髌股关节软骨接触点的改变,这加剧了髌股关节的磨损。
他们认为ACL断裂所致的胫骨前移和内旋可以解释髌韧带伸长以及髌韧带的横向外移。
关节软骨的继发损伤
ShreyaseeAmin等发现ACL的撕裂增加了关节软骨的丢失风险,同时也加速了关节软骨损伤的进程。
AndriacchiTP等认为ACL损伤后,膝关节的静态和动态负荷均发生改变,这增加了关节软骨的作用力,启动和延续了骨性关节炎的进展。
SteinV等进行了一项针对160名KOA患者持续4年的多中心研究,术中发现伴有ACL损伤的KOA的患者比起单纯KOA患者,股骨后外侧以及胫骨平台内侧中央部关节软骨磨损面积更大,胫骨平台内侧、股骨后外侧以及股骨后内侧的裸露骨表面积(bonesurfaceareas)也较大。
张春雷等通过对切断ACL外侧1/2的兔子的股骨内侧髁软骨大致形态、软骨细胞的组织学形态、软骨细胞中MMP-1及其mRNA表达情况的实验研究,发现关节软骨面毛糙、糜烂、溃疡,甚至出现了软骨下骨质外露和骨赘。
证实了ACL损伤推动了关节软骨的变性坏死。
半月板的继发损伤
ACL损伤的患者常常伴有半月板的撕裂,这个比例占到了55%-65%。ACL断裂可以使膝关节稳定性下降,造成膝关节运动异常,进一步使关节间的接触行为发生改变,引起半月板和软骨上的应力出现重新分配。
体外研究发现,ACL断裂后内侧半月板所承受的应力比正常时增加1倍以上,大大提高了半月板、关节软骨受损的几率。
陈凯宁等通过研究对比ACL断裂的膝关节有限元模型和正常模型,模拟分析了在伸直位、15°和30°屈曲时,ACL断裂后的关节应力分布,发现当ACL断裂后,胫股关节应力均增大,且内侧间室增幅超过外侧间室,进一步细致观察发现,内侧半月板前角、后角的受力均大大提高。
ACL原发损伤以及其继发的膝关节稳定性下降和膝关节生物力学机制的改变,可以导致和加剧膝关节内关节软骨的磨损及半月板的撕裂变性,这启动和推进了KOA的发生和进展。
因此,早期积极诊治ACL的损伤,关节镜下重建损伤的ACL,或许对于预防KOA的发生具有重要意义。
来源:Mr王医学科普