摘要：高钾血症是临床常见的电解质代谢紊乱之一，多发生于肾脏排钾障碍患者，如慢性肾脏病（CKD）、心力衰竭（HF）等患者
高钾血症诊断关口前移，为临床尽早管控夯实基础
既往在不同的指南共识和医疗机构中，高钾血症的定义略有不同。国外指南多将血钾高于5.0mmol/L定义为高钾血症，但目前国内将血钾正常值范围定为3.5～5.5mmol/L的情况也很常见[2]，第九版教材即采用此范围。新版教材将高钾血症定义更新为血清钾浓度＞5.3mmol/L[1]，尽管没有将判定界值直接降到5.0mmol/L，但相较第九版教材已有观念的重大变化，这一更新有利于加强临床医师对高钾血症的重视。有研究表明，血钾>5.0 mmol/L与长期不良事件相关；血钾>6.0 mmol/L，可使患者死亡风险增加30倍[3]。诊断标准“关口前移”对高钾血症的管理以及改善患者预后具有重要意义。首次提出“慢性高钾血症”的概念
相较于第九版教材，新版教材首次提出“慢性高钾血症”的概念，即在1年内高钾血症反复发作。慢性高钾血症往往存在慢性疾病基础，如CKD、慢性心力衰竭、糖尿病、长期使用肾素‐血管紧张素‐醛固酮系统抑制剂（RAASi）等[1]。如果基础疾病不能消除，高钾血症易反复发作，因此需要长期管理。针对不同类型、不同风险人群，慢性高钾血症的长期管理手段主要包括：识别及纠正慢性高钾血症反复发作的诱因。尤其对于RAASi的使用，为确保患者最大生存获益，建议在积极控制血钾的情况下尽量避免此类药物停用或减量，可考虑RAASi联合使用新型降钾药物[2,4]。
饮食控制，减少钾离子摄入。患者应限制高钾食物的摄入，但仅靠低钾饮食控制CKD 患者慢性高钾血症的效果不确定，而且有可能加重患者心血管事件和全因死亡的风险[2]。
药物干预，促进钾离子排出体外。高钾血症急性期的治疗原则是快速降钾，临床常采用输注胰岛素和/或碳酸氢钠等药物的方法，但仅仅是将钾离子转移到细胞内且作用时间短，容易出现反弹，将钾离子排出体外才是长久之计。
新型钾离子结合剂助力慢性高钾血症的长期管理
新版教材相较于第九版，在促进排钾的药物中新增了新型钾离子结合剂，包括环硅酸锆钠和帕替罗姆[1]。环硅酸锆钠是一种不可吸收的硅酸锆聚合物，能在全胃肠道内高选择性地捕获钾离子，减少肠道内钾离子吸收，从而快速有效地降低血钾水平；起始剂量为10g，每日3次，口服，维持治疗阶段不宜超过10g/d[1]。两项国际多中心3期临床试验证实，环硅酸锆钠可用于CKD高钾血症的长期治疗，患者在长达1年的治疗时间内血钾维持在正常范围，同时可优化CKD患者RAASi的使用，使患者持续获益[2]。帕替罗姆是一种不可吸收的球状有机聚合物，主要在钾离子浓度最高的远端结肠起作用。阳离子交换树脂也是在结肠中发挥作用，以自身所含的钠离子或钙离子与结肠中的钾离子交换，减少钾离子吸收入血，促进钾离子通过类便排出体外，但目前尚无可长期使用的研究证据。总结
新版教材对于提升高钾血症的管理以及相关临床实践具有重要意义。诊断关口的前移提示临床对于高钾血症应尽早诊断并给予治疗。除了急性期的治疗外，对于合并慢性肾脏病、心力衰竭、糖尿病等基础疾病的患者高钾血症易反复发作，表现为慢性高钾血症，需进行长期管理。新型口服钾离子结合剂的出现为慢性高钾血症的管理提供了强有力的手段，有助于优化RAASi等基石药物的使用，确保患者的心肾获益。相信随着新版教材的落地，高钾血症的临床管理将得到进一步改善，患者的预后和生活质量也将不断提升。
本期答题
参考文献：
1.葛均波,等. 内科学[M]. 人民卫生出版社, 2024:775-777.
2.中华医学会肾脏病学分会专家组. 中国慢性肾脏病患者血钾管理实践专家共识[J]. 中华肾脏病杂志,2020,36(10):781-792.
3.梅长林,陈晓农,郝传明,等. 慢性肾脏病高钾血症风险评估及管理专家建议（2020版）[J]. 中华医学杂志,2020,100(44):3489-3493.
4.Palmer BF, Clegg DJ. Hyperkalemia treatment standard[J]. Nephrol Dial Transplant. 2024 Jun 28;39(7):1097-1104.
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来源：丐帮小弟
