你见过“两头低，中间高的屋檐型”呼末CO2波形吗？

摘要：最近在丁香园看到，有位网友问“一个6岁的小朋友做腔镜疝气，插的2.5的喉罩，喉罩置入后出现的这种波形，翻了很多资料，没有查到类似的情况，想请教一下各位大佬！”。其他啥信息就没有了

苏州工业园区星海医院刘岗

你见过“两头低，中间高的屋檐型”呼末CO2波形吗?

最近在丁香园看到，有位网友问“一个6岁的小朋友做腔镜疝气，插的2.5的喉罩，喉罩置入后出现的这种波形，翻了很多资料，没有查到类似的情况，想请教一下各位大佬！”。其他啥信息就没有了

这位老师问的其实是“呼末CO2波形后半段为什么会有明显规律性的突然下降”，下面没有合理回答，看到这种波形，你应该想到什么？

我自己也只能根据生理学知识试着做合理推测，当我们复习完呼吸生理学，才有可能找到端倪,看这篇文章前，建议大家先去看看刘岗主任的另一篇文章“有了PEEP，为什么还要胸壁按压？”

自主呼吸，下肺通气多、血流也多，从上肺到下肺，PAO2逐渐减小，PACO2逐渐增大，V/Q比下降

肺底和肺尖跨肺压与肺容积的关系示意图

因为胸膜腔内压在肺尖负值更大，因此肺尖的肺泡受牵拉更明显，受到的应力更大，肺泡也就更大，使得它们位于容积-压力曲线上较平坦部分，而肺底肺泡受到的应力小，肺泡也就小，使得它们位于容积-压力曲线上较陡峭部分。所以吸气时，同样的跨肺压情况下，肺底肺泡的扩张程度大于肺尖的肺泡（分别对应V1和V2），故肺底通气大。

通过放射性氙气来检测不同区域的肺通气。当气体被吸入时，可通过体外的计数器检测氙气的放射性。注意直立体位时从肺底到肺尖的通气逐渐减少

血流

通气从上到下，逐渐增强，血流也是一样。早期直立位肺总量下测量肺血流，显示从肺顶向下肺血流量逐渐增加。但后来发现，在肺容积从肺总量减少到残气量，肺重力依赖区的最底部（这些区域称为4区）也会出现血流量显著降低，该效应随着肺容积降低更加显著。

立状态下血流分布的经典West区

不同重力水平下不同的肺泡压（PA）、肺动脉压（P）、肺静脉压（P）和肺间质压（Ps）导致不同的肺血流分布。活体灌注扫描显示，直立位时，肺血流的重力依赖性很强。

肺底通气量通气量大，就意味着肺底肺泡氧分压高、二氧化碳分压低吗？并不能这么认为，肺泡气体都要经过气体交换，所以不仅通气量会影响肺泡氧分压和二氧化碳分压，局部的血流量，也就是V/Q比会影响肺泡的氧分压和二氧化碳分压。

虽然通气和血流都是肺尖少，但通气相对血流更多，通气/血流比增大，可达3以上，形成了相对性死腔通气。而肺底，通气和血流都多，但血流相对通气更多，通气/血流比减少，一般在0.3 - 0.6，形成分流效应。

如果我们总结一下肺尖和肺底的生理学

肺尖特点：跨肺压大、应力大、肺泡大（肺大疱多）、低Q、低VA、高VA/Q（死腔效应）、PO2高、PCO2低

肺底特点：跨肺压小、应力小、肺泡小、气道可能闭合（肺不张）、高Q、高VA、低VA/Q（分流效应），PO2低、PCO2高

其实从肺尖到肺底，或者说从肺底到肺尖，是个连续的变化过程。

从肺尖到肺底，PAO2逐渐减小，PACO2逐渐增大，V/Q比逐渐减小（从无效腔转向分流）

正压通气，腹侧肺通气多、背侧肺血流也多，通气向腹侧肺转移，背侧肺容易不张，从腹侧肺到背侧肺，V/Q比下降更甚

由于全身麻醉常采用平卧位，故高位的肺不在是肺尖，而是靠近腹侧的肺，低位的肺也不是肺底，而是靠近背侧的肺，理论上平卧位，肺高度下降30%，腹侧肺与背侧肺的生理差异应该减小，但由于从负压通气转为正压通气，实际上生理差异反而增大。

平卧位，清醒自主呼吸时

平卧位，全身麻醉正压通气，显示FRC降低、顺应性下降、气道阻力升高，背侧肺的气道受压，容易塌陷

图示麻醉肌松后，总呼吸系统阻力的增加，而胸壁阻力没有增加，说明总呼吸系统阻力的增加多源于肺/气道的阻力增加

麻醉时低肺容积，低肺容积时不同肺区通气差异的原因。此时，胸膜腔内负压较小，而背侧肺对应的胸膜腔压可能超过气道压（大气压）而变为正值。因此，在此区域气道关闭，平静吸气时无气体通过，而腹侧肺位于压力容积曲线的陡直段，通气大多位于腹侧。故平卧位自主呼气时，背侧肺通气多，平卧位控制呼气时，腹侧肺通气多。

自主通气与正压通气，气体分布差异的根本原因在于自主呼吸和正压控制通气时膈肌张力不同，自主呼吸时保留膈肌张力，肺背侧的膈肌收缩力较强，活动较大，致跨肺压增大，而跨肺压是决定肺容积和肺内气体分布的主要因素，所以大部分气体分布于肺的重力依赖区。而全麻机械通气后，由于肌肉松弛，肺腹侧的膈肌收缩力较强，活动较大。而当其膈肌张力消失行正压控制通气时，靠近肺腹侧区的膈肌移动幅度较大，大部分气体分布于肺的腹侧区，且此时由于腹腔内脏器的压迫，背侧膈肌会向头侧移动而使肺功能残气量减小

在FRC位置，将吸气视频帧以数字方式粘贴在膈肌视频帧上。膈肌边界图示增强。点状轮廓代表吸气末，粗黑线是FRC位置的隔膜。点彩轮廓和粗黑线之间的区域代表膈肌位移。无论是正常患者还是COPD患者，平卧位自主呼吸时，背侧膈肌移动幅度大，而平卧位控制通气时，腹侧膈肌移动幅度大。

当从平卧位清醒、自主呼吸，转到麻醉肌松状态下的正压通气，膈肌运动也从“背侧膈肌移动幅度大”转到“腹侧膈肌移动幅度大”。

矢状位横断面磁共振图像显示仰卧位全身麻醉和肌松的效果：膈顶向背、头侧移位和背侧肺不张。

横断面CT显示：背侧肺不张。

肺不张和通气-血流比

一名麻醉患者的胸廓横截面的CT影像，显示背侧肺不张。右图显示了整个区域的通气和血流分布。大部分通气都在上方腹侧肺组织(与没有肺不张的清醒患者完全相反)，其通气远远超过了局部的灌注水平，导致上方肺组织无效通气(即无效腔)。下部分背侧肺的通气减少(可能是因为气道间断性闭合)，局部灌注增加，导致此区域低V/Q，引起低氧血症。在更低的区域(C区)由于肺不张，完全没有通气，但仍有一些灌注，产生分流。距离肺顶端越远，灌注越好，但在最低的区域灌注下降

从腹侧肺到背侧肺，PAO2逐渐减小，PACO2逐渐增大，V/Q比逐渐减小（从无效腔转向分流），正压通气该情况更显著

图示与自主呼吸相比，机械正压通气时，腹侧膈肌移动多，背侧膈肌移动少，通气向腹侧肺转移，背侧肺的V/Q比下降更显著。

为什么显著的背侧肺的V/Q比下降，明显的背侧肺不张，容易突然形成呼末CO2波形后半段的下降（呼气先后）

这是因为在麻醉期间时，会出现显著的气道闭合，这会损害肺功能和促进炎症。

图示直立体位下，肺的等重力切割图，白色箭头所指的小气道，在PEEP为12cmH2O时，小气道开放，但在PEEP为6cmH2O时小气道开始闭合，所以全麻时，我的起始PEEP就是6cmH2O。大多数小气道在PEEP为3cmH2O时闭合，此时肺泡仍然是开放的，但在一段时间后肺泡闭合，特别是吸纯氧时。

气道闭合可发生在多个部位：A 气道闭合位于上游；B 气道闭合位于下游；C 上下游都闭合导致空气滞留在研究节段的管腔内，若不采取预防措施，非常容易发生，进而出现肺不张。

由于随着年龄的增长肺弹性组织丧失，静息肺容积、功能性残气量（FRC）的减少，气道易闭合（CC），在重力依赖区域可能产生胸膜正压。如麻醉、高龄、肥胖和手术的头低位都可能增加气道闭合。在这些患者中当气道压力达到开放压力的临界水平时，肺开始出现膨胀。过去，这个低位拐点，表明塌陷的肺泡开始复张，现在认为该现象可能是由于呼气末塌陷的气道在一定的充气压力下开放所致。

气道闭合形成的肺容量叫闭合容量（CC），FRC和CC都会随年龄和体位而变化

麻醉期间，气道闭合更显著，全身麻醉期间的肺不张几乎都是由气道闭合引起的。动物实验表明，肺部炎症反应并不始于重力依赖的、塌陷的/无通气的区域，也不是最上面的区域，而是在肺中部，该区域中多数肺泡通气不良，存在周期性气道闭合。这种周期性的闭合会损伤管壁。

图示上肺对应的是开放的肺泡（即高通气低血流的肺泡，无效腔样效应），中肺对应的是吸气时气道开放、呼气时气道闭合的肺泡，下肺对应的是低通气高血流的甚至是肺不张肺泡（分流效应）。而在全身麻醉平卧位时，上肺对应的是腹侧肺，下肺对应的是背侧肺。

自主呼吸的呼气时,肺底的气体先呼出,肺基底部胸内压力原较肺尖高,呼气时压力增加,使下肺最先缩小气体排出,使基底部肺单位关闭。待肺下部肺单位关闭后,才使肺尖部气体呼出，这种机制有益于气体交换效率相对更低的肺底肺泡气先呼出。故肺尖的肺泡气具有先进后出的特点，而肺底的肺泡气具有先出后进的特点。

而正压通气，呼气则完全不同，背侧肺往往比腹侧肺更晚呼气，腹侧肺因吸气时充气更充分，肺内压较高，且受胸壁弹性回缩力作用更强，腹侧肺顺应性高，肺泡弹性回缩力强，呼气时压力下降快，气体迅速排出。因此呼气时腹侧肺气体会先呼出，而背侧肺泡因初始充气不足，压力较低，排气延迟。这类呼气时序的差异称为区域性呼气延迟，在如ARDS、肺不张等病理状态下，背侧肺呼气延迟可能更明显。所以机械通气时，腹侧肺的气体是先进先出，背侧肺的气体是后进后出。

现在回到呼末CO2波形，根据正压通气的特点，背侧肺的肺泡CO2高，腹侧肺的肺泡CO2低，所以在呼末CO2波形的第三期，即肺泡平台期，含低CO2的腹侧肺先呼气，含高CO2的背侧肺后呼气，所以随着呼气，肺泡平台期的CO2分压会逐渐上升。

那为啥这张图显示肺泡平台的后期CO2分压突然有个下降，而不是逐渐上升呢，我的猜测是在呼气相后期发生了规律性背侧肺的气道闭合，吸气相打开，呼气相闭合，而背侧气道连接的肺泡所含的CO2高，这就导致了部分相对高CO2的背侧肺的肺泡气不能呼出，就有可能形成“呼末CO2波形后半段规律性的突然下降”。

例证，上述推测可类比肺功能绘制闭合容积曲线

上述推测，虽无直接证据，但间接证据明显，就是可类比肺功能绘制闭合容积曲线。肺功能绘制闭合容积曲线的步骤如下：自主呼气，令受检者呼气至残气容积(RV)位，然后吸纯氧至总肺量(TLC)位，再缓慢呼气至RV位。将呼出气的容积和氮浓度分别输入函数记录仪的x轴和y轴，绘出由TLC位呼气至RV位的氮浓度变化曲线，称为闭合容积曲线，分I、Ⅱ、Ⅲ、IV四相。

测量机制

呼气至RV位时，因重力影响，肺底部的肺泡容积较小，含氮量少，但上、下部肺泡内的氮浓度基本相同，呼气时，肺底部的小气道小关闭。从RV位吸氧至TLC位，由于自主吸气时下肺吸气多，故下肺吸入的氧多于上肺，肺内氮浓度自上而下递减。

呼气时，首先呼出解剖无效腔中的纯氧，氮浓度为零，与x轴重叠，称为第I相。然后随着无效腔气呼尽，肺泡气开始呼出，升高了呼出气氮浓度；随着肺泡气呼出比重的增加，氮浓度快速升高，形成第Ⅱ相。然后上、下肺部的肺泡气持续呼出，但下肺先呼气，上肺后呼气，由于下肺肺泡氮浓度低，上肺肺泡氮浓度高，所以随着呼气，呼出的氮浓度缓慢上升，称为第Ⅲ相，也亦称平台相。呼气终末阶段，随着肺容积的不断下降，小气道开始自下而上逐渐关闭，上部肺泡排气的比重逐渐加大，氮浓度迅速升高，称为第IV相，这个第IV相氮浓度的迅速升高，就可对应着本正压通气病例呼末CO2波形后半段的突然下降。

氮浓度Ⅲ相斜率和闭合气容积模式图

这个对闭合气容积模式图的原理描述，非常类似呼末CO2波形的原理描述，所以我觉得完全可以借鉴类比，做出合理推测，由于空气中氮气约占79%，氧气约占21%，二氧化碳约占0.04%所以虽然绘制闭合容积曲线，“会令受检者呼气至残气容积(RV)位，然后吸纯氧至总肺量(TLC)位”，那样会稀释肺内的氮气，肺内的氮气含量也是始终是大大高于二氧化碳含量的，这可能也是“氮浓度上升幅度”大于“CO2下降幅度”的原因之一。

正压通气，哪些情况更容易气道闭合

功能残气量（FRC）降低，当FRC低于闭合容量（CC）时，尤其在呼气末，小气道易塌陷闭合。

常见原因：

老年人（年龄增长→CC增加）、肥胖+高腹压（胸腹负荷增加→FRC减少）、仰卧位或头低位、麻醉状态、肺顺应性下降（ARDS、肺纤维化）。肺顺应性低（如ARDS、肺纤维化）时，肺的弹性回缩力增强，FRC低，高的弹性回缩力增加呼气流量，气道内压因伯努利效应和湍流增加而下降，导致等压点向气道近端迁移，小气道更早闭合。

因为肺弹性组织减少，FRC随着年龄增长而增加，而仰卧位时，由于腹腔内容物抬高膈肌，FRC又在此基础上减少，仰卧位麻醉时FRC会进一步减少。CC也随着年龄增加而增加，而且急速增加，导致在直立位（大于65岁）和仰卧位（大于45岁）就大于FRC时，这时，就发生气道闭合。CC和FRC之间的关系解释了为什么血液氧合会随着年龄的增长而下降。

■ PEEP不足

如果PEEP设置过低，无法开放小气道，呼气末小气道易塌陷。特别在ARDS患者中，小气道因肺实质病变更易闭合。

■COPD/哮喘

小气道炎症、水肿、痉挛或结构破坏→呼气气流受限→呼气期小气道动态压缩→小气道更易闭合，此时虽有auto-PEEP，但远端小气道仍可能在呼气末塌陷。

■吸气潮气量过小

若PEEP不配合优化，小潮气量不足以重新开放闭合的小气道，增加小气道塌陷风险。但如果功能残气量（FRC）降低，PEEP不足，吸气潮气量过小，有可能吸气相也不能开放闭合的小气道。

除呼末CO2曲线异常，气道压力-容积曲线变平、呼气流波形提前归零等，都可能是提示小气道提前关闭。

小儿的生理特点易气道陷闭和V/Q失调

该患者由于信息有限，只能做猜测，小儿本身肺顺应性低、胸壁顺应性高、膈肌依赖性强、功能残气量低。小气道数量多，口径小，结构发育不完善，大致在8–10岁发育成熟，新生儿时期闭合容量常常高于FRC，大多数儿童要到10岁左右，其CC才

儿童正压通气时呼末CO2波形有其特征：II相上升较快，III相肺泡平台期明显向上倾斜，甚至近似线性上升，ETCO2分压可能偏低（因肺泡气体未全部排出），曲线整体形态不如成人平稳、对称。儿童相对解剖死腔大及肺泡容积小，由于死腔气体CO2低，而肺泡气CO2高，呼出气体过渡区明显，所以从II相到III相变化更“陡”。更容易出现呼末CO2波形中肺泡平台期（III相）较陡、上升较快的情况。这是因为儿童小气道口径小、容易在呼气中期塌陷，所以呼气不均一性高，背侧肺更容易晚呼气，平台期CO2更陡峭。儿童即使是同一背侧肺或腹侧肺，肺泡V/Q也不匹配，容易放大平台倾斜。儿童呼吸周期短，呼气相更容易受到时间限制，如果呼气时间不足或气道阻力稍高，就可能出现气体潴留或排出延迟，这样导致不同肺单位的CO2仍在后期缓慢排出，平台期CO2继续上升、变陡。

我们这个病例，前半段呼末CO2波形都是符合这些特征的，那为什么“呼末CO2波形后半段会出现明显规律性的突然下降”，我认为是出现了背侧肺气道闭合

1. 即使只有仰卧位，腹腔脏器也会压迫膈肌，进一步减少肺容积，导致部分小气道和肺泡塌陷（尤其是背侧肺），通气下降。

2. 全身麻醉下腹腔镜疝手术时，手术体位通常是头低脚高位，小儿盆腔和腹腔相对狭小，而且小儿肠系膜松弛，肠管更容易在重力作用下滑向盆腔，头低位角度更大有助于肠管移开手术区，儿童腹腔小，气腹一旦建立，稍微的气体量就会明显上升腹压，需要体位配合来避免压迫手术区域，所以小儿腹腔镜疝手术时，头低脚高位更严重。

3. 小儿的胸廓顺应性高，腹腔镜手术造成的腹内压升高也更容易进一步压迫膈肌，使之向头端移动，更容易出现背侧肺气道闭合。

4. 小儿气道相对少而细，增加气道阻力，气道越细气道横截面就越小，相同潮气量下，流速就越高，低顺应性的肺由于弹性阻力高,呼气流速也高，因伯努利效应和湍流增加，高流速降低气道内压，小气道更早闭合，导致等压点向气道近端迁移，小儿较窄的气道容易因分泌物、黏膜肿胀等导致局部通气不均，也就更容易在呼气末陷闭。

5. 小儿闭合容量较高，小气道在呼气末尤其更易闭合，导致背侧肺低V/Q区。小儿肺泡数量少，且肺泡间隔较厚，气体交换效率较低。

6. 小儿心率快、循环时间短，血流速度较快，可能加剧V/Q的动态不稳定性。

7. 小儿机械通气，即使没有肺部疾病，一般也推荐使用较低水平的PEEP（通常在3-5cmH2O），但由于各种顾虑，往往不去设置PEEP，这也造成了呼气时背侧肺小气道塌陷。

为什么临床上，很少在机械通气的患者中看到“呼末CO2波形后半段规律性的突然下降”？

这是由于呼气时，很少会呼气到闭合容积，很少会有各种促进气道闭合的情况同时出现，所以麻醉医生不了解这种图形，而了解气道闭合的各种情况，对出现该图形时及时处理，预防并发症至关重要。

正压通气，肺泡平台期的CO2分压应该是逐渐上升的

根据以上分析，我们应该知道“肺泡平台期的CO2分压应该逐渐上升”，呈“轻微的斜坡状”，这不仅是不同肺泡单位排气时间存在差异，低V/Q区域背侧肺的高CO2排出较慢，导致后期呼出气中CO2浓度逐渐升高，还有就是呼气过程中，血液中的CO2是持续向肺泡内扩散的。所以不仅过度斜坡，肺泡平台期过度水平也是一种异常表现，这可能发生在严重气道阻塞（如COPD晚期，部分低V/Q区域肺泡通气极度延迟，导致平台期反而可能变平，而轻中度COPD会呈现过度斜坡）、大面积肺栓塞（血流显著减少，CO2扩散总量下降）、单肺或部分肺通气、采样延迟或波形平滑处理、呼气时间不足等，也需要麻醉医生识别和处理。

自主通气，肺泡平台期的CO2分压应该是逐渐下降的

另外，我们还要注意到自主呼吸，也可以绘制呼末CO2波形，但由于自主呼吸，是背侧肺肺泡先呼气，背侧肺肺泡气体的CO2含量高，所以自主呼吸是“肺泡平台期的CO2分压应该逐渐下降”的，但相比正压呼吸，自主呼吸腹侧肺与背侧肺的V/Q差异较小，“肺泡平台期的下降”并不明显。

同时我们也必须认识到只有“腹侧和背侧肺区V/Q差异大”或者说“快慢反应肺单位的时间常数差异大”，肺泡平台才会有较明显的斜坡，也才有可能当呼气到一定阶段背侧肺部分气道陷闭时，呼末CO2波形后半段“出现明显规律性的突然下降”，这时我们可以把这种“呼末CO2波形”的特点看成“两头低，中间高的屋檐型”。

写完后，给了好几个朋友阅览，请他们提意见，有的朋友觉得“读着挺烧脑”，如果您也觉得“读着挺烧脑”，那我就再简单总结一下：机械通气，背侧肺气体后呼出，越后期呼气越多的是背侧肺呼出的气体，背侧肺气体的CO2含量，呼气到一定阶段，背侧肺部分气道陷闭，造成部分背侧肺气体未呼出，所以“呼末CO2波形后半段出现明显规律性的突然下降”，形成“两头低，中间高的屋檐型”呼末CO2波形，且这种波形可能在儿童中较多见。

作者介绍：

作者介绍：刘岗，医学硕士，主任医师（麻醉学、重症医学），苏州工业园区星海医院麻醉科主任，苏州工业园区先进工作者，中国营养保健食品协会生酮饮食专业委员会专家、中国生化制药工业协会低碳医学技术与产业分会专家。苏州市中西医结合麻醉学会、疼痛学会委员，医学参考报疼痛学专刊编委，丁香园医学英语版版主。发表论文数十篇，多篇论文在全国性年会上壁报展出和获奖；作为主译、副主译、编者，出版有关麻醉学、呼吸病学、急诊医学、康复医学、疼痛学等领域的专著共20余部。

去年作者联合了国内数十家高校附属医院、教学医院具有硕博学位的骨干学者，经过800多天的不懈努力，克服重重困难，翻译了一本《应用呼吸生理学（第 9 版）》，作者本人全书仔细校对了4次，并请陈荣昌、施焕中教授主审此书。这本具有近 60 年历史的教材。这本书里讲了很多有意思的，平时不太注意的细节，比如：自主呼吸时是上位肺先通气还是下位肺先通气，是外周先通气还是中心肺区先通气；比如高原地区，氧离曲线是左移还是右移的，为什么；关注氧离曲线的位移，应该关注动脉点还是静脉点；胸内压升高对血流动力学的影响分哪几个阶段，为什么，哪些患者会有不同的反应。内容丰富翔实，图文并茂，深度大，指导性强，推荐给大家。