摘要：气候变化不仅危害地球健康，还对人类免疫健康产生影响。气候相关因素如空气污染、高温、野火、极端天气事件和生物多样性丧失等，会扰乱人体免疫系统，影响上皮屏障功能，威胁免疫耐受，进而引发多种非传染性疾病，如自身免疫性疾病、过敏、呼吸道疾病和代谢疾病等。

气候变化不仅危害地球健康，还对人类免疫健康产生影响。气候相关因素如空气污染、高温、野火、极端天气事件和生物多样性丧失等，会扰乱人体免疫系统，影响上皮屏障功能，威胁免疫耐受，进而引发多种非传染性疾病，如自身免疫性疾病、过敏、呼吸道疾病和代谢疾病等。

空气污染中的 PM，尤其是 PM2.5 和 PM10，可通过多种方式影响免疫系统。它们可破坏上皮屏障，激活上皮 Toll 样受体（TLRs），导致NF - κB和NLRP3炎症小体信号通路激活，产生促炎介质。PM 还可增加活性氧（ROS）产生，诱导芳烃受体（AhR）信号通路，影响调节性 T（Treg）细胞和 TH17 细胞功能，导致免疫失衡。此外，PM 与多种疾病的发生发展相关，如呼吸道疾病、心血管疾病等，并可引起免疫相关基因的甲基化改变，影响免疫细胞功能。

DEP 可上调诱导性支气管相关淋巴组织形成，产生促炎介质，导致 T 细胞亚群失衡，如增加 TH17 细胞与 Treg 细胞的比例。它还可激活 AhR，调节细胞因子产生，影响免疫细胞分化，与自身免疫性疾病的发展有关，同时在哮喘患者中可激活 T 细胞，破坏上皮屏障完整性。

地面臭氧是一种空气污染物，气候变暖会使其浓度增加。O₃可导致细胞应激、死亡，引发氧化损伤，改变基因甲基化模式，产生促炎细胞因子，加重呼吸道疾病，诱导肺部炎症和气道高反应性（AHR），并影响病毒感染的易感性。此外，O₃暴露还可导致线粒体功能障碍，激活 NLRP3 炎症小体，引发炎症反应，同时影响糖皮质激素受体的表达和功能，导致糖皮质激素抵抗。

极端高温可刺激先天免疫系统，导致大量促炎细胞因子释放，激活凝血系统，引发多器官衰竭。在动物实验中，热暴露会导致细胞损伤、热休克蛋白表达增加、免疫力下降、感染和炎症增加，如胃肠道疾病和上皮屏障缺陷。流行病学研究表明，高温天气与人类死亡率和发病率增加有关，部分热相关死亡可归因于人为气候变化。

热应激导致生育率下降DOI: 10.3389/fendo.2023.1149284

野火活动因气候变化而增加，其产生的烟雾含有多种有害物质，可影响空气质量，加剧慢性心肺疾病，导致住院率和死亡率增加，影响肺功能，尤其是对哮喘和慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者。研究发现，野火暴露与儿童 Foxp3 甲基化增加和 TH1 细胞数量减少有关。

雷暴与哮喘加重和住院率增加有关，可能是因为闪电产生亚花粉颗粒，增强大气中 PM 浓度，加重过敏反应。沙尘暴携带多种污染物，可导致肺部炎症，激活 NLRP3 炎症小体，释放促炎介质，还可影响先天免疫细胞的局部和全身反应。

生物多样性对人类健康至关重要，气候变化导致生物多样性丧失，影响生态平衡。人类活动是气候变化和生物多样性丧失的主要驱动因素。环境中的微生物多样性对免疫调节至关重要，丰富的环境生物多样性可保护青少年免受过敏影响。城市化、生活方式改变等因素导致微生物失衡，增加了非传染性疾病的风险。

气候变化与肥胖和代谢疾病存在双向关系。气温上升导致人们身体活动减少，农业减产使饮食质量下降，转向高热量加工食品，导致肥胖和营养不良。肥胖与慢性炎症反应相关，可增加其他非传染性疾病的风险，如 2 型糖尿病、心血管疾病等。

气候变化与先天免疫反应密切相关，多种气候因素可触发先天免疫细胞激活，导致炎症反应，加重或诱发慢性炎症疾病，如过敏和自身免疫性疾病。未来研究应深入探究气候变化与先天免疫激活的机制关系，弥补现有研究的不足，如关注其他暴露途径、建立因果关系、开展干预和环境研究等。同时，应改进研究设计，扩大研究范围，采用先进技术，确保研究结果的可靠性和可重复性，以应对气候变化对免疫健康的挑战。

Climate change and pregnancy complications: From hormones to the immune response， DOI: 10.3389/fendo.2023.1149284

The need for clean air: The way air pollution and climate change affect allergic rhinitis and asthma， DOI: 10.1111/all.14177

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来源：健康贴心宝