Transwell实验图重复使用，交大一附院旧文被Int J Oncol期刊撤稿

摘要：2014年12月，西安交通大学第一附属医院、西安交通大学联合在International Journal of Oncology（IF4.5003/ 3区）期刊上发表了一篇论文。在发表10年后，因图片组内重复在pubpeer上被读者质疑，于2025年5月12日

2014年12月，西安交通大学第一附属医院、西安交通大学联合在International Journal of Oncology（IF4.5003/ 3区）期刊上发表了一篇论文。在发表10年后，因图片组内重复在pubpeer上被读者质疑，于2025年5月12日遭撤稿。

论文题为“Notch1 induces epithelial-mesenchymal transition and the cancer stem cell phenotype in breast cancer cells and STAT3 plays a key role”（ Notch1在乳腺癌细胞中诱导上皮-间质转化和肿瘤干细胞表型，STAT3在其中起关键作用）

第一作者：西安交通大学第一附属医院的Xiaojin Zhang

通讯作者：西安交通大学第一附属医院的Xinhan Zhao，西安交通大学的Shanzhi Gu

本文研究了Notch1信号通路对乳腺上皮细胞的影响。我们发现Notch1促进MCF7和MCF10A细胞的增殖。Transwell实验表明Notch1过表达促进了乳腺癌细胞的迁移和侵袭。我们发现过表达Notch1的MCF7和MCF10A细胞获得了上皮-间质转化（EMT）的特征，并表现出癌症干细胞（CSC）表型。过表达Notch1的细胞上皮标志物E-cadherin和occludin表达水平降低，间质标志物N-cadherin、vimentin和纤维连接蛋白表达水平升高。我们发现Notch1诱导乳腺癌细胞中信号转导和转录激活因子3 （STAT3）的磷酸化，并增加p65和白细胞介素(IL)-1β的表达。JSI124抑制STAT3活性可降低p65和IL-1的表达。用JSI124处理MCF7-notch1和MCF10A-notch1细胞也降低了上皮间质转化标志物N-cadherin的表达，增加了E-cadherin的表达。我们的研究结果表明，Notch1通过诱导STAT3促进EMT和CSC表型。（本段内容为AI翻译，原始内容请见官网）

这项研究得到了国家自然杂志的支持中国科学基金资助项目（81102027）

图3 南京深瞳全网查重

针对上述质疑，尚未见到作者在www.pubpeer.com上的回应内容。

期刊于2025年5月12日在线发布了撤稿通知：

在本文发表后，一位关心的读者提请编辑注意，在第1145页显示细胞侵袭和迁移实验结果的图3A和图B中，发现了四对重叠的数据面板，影响了图中显示的一半数据面板，因此这些旨在显示不同实验结果的数据面板显然都来自同一原始来源。由于在这篇论文中发现了大量重复的数据，《国际肿瘤学杂志》的编辑决定，由于对所呈现的数据缺乏信心，应该从该杂志上撤下这篇论文。作者被要求对这些担忧作出解释，但编辑部没有收到答复。对于由此给读者带来的不便，本刊编辑深表歉意。[j]国际肿瘤杂志46:1141‑1148,2015；DOI: 10.3892 / ijo.2014.2809]

参考文献：

https://pubpeer.com/publications/2BE3E1BA6E1D18B3C607FEA0F05F19/

https://www.spandidos-publications.com/ijo/46/3/1141

https://www.spandidos-publications.com/10.3892/ijo.2025.5752