摘要：这个问题其实在之前一篇题为都搭过桥、装过支架了，为什么还建议服用纳豆激酶？的文章里已经作过一次探讨了。

这个问题其实在之前一篇题为都搭过桥、装过支架了，为什么还建议服用纳豆激酶？的文章里已经作过一次探讨了。

但最近一段时间的直播以及线下与粉丝面对面的的沟通、交流，又让我觉得意犹未尽。

以至于总想再说点什么。

那么，今天就重点围绕支架以及放装支架这个介入医疗行为本身再分享一点浅知拙见吧！

众所周知，对于冠状动脉严重狭窄以及血栓堵塞而言，装支架可谓是“立竿见影”。

然而，支架虽然能将堵塞的冠状动脉强行“撑开”，进而恢复心肌细胞的血供，但不能从动脉粥样硬化的根上解决问题，也无法缩小别处血管内的斑块。

更何况，装支架这一过程本身也会对血管施加一定程度的刺激和破坏，而支架的“异物”属性同样也会激发或大或小、或有或无的排斥反应。

在这些因素的综合作用下，冠状动脉的血管炎症反应水平有时反而会高于装支架之前。

血管炎症反应水平的高低很大程度上决定了动脉粥样硬化进程的快慢。

如果再有“装了支架就可以安枕无忧”的认知与心态而放松对健康生活方式的坚定执行。

那么，动脉粥样硬化进程的只会快上加快。这也是很多冠心病患者短时期内接二连三需要装支架以及被迫装更多支架的原因。

除此之外，支架内部的再堵塞或者说再狭窄更为棘手！

在临床上，支架内再狭窄（英文简称ISR）有其特定的定义。

即先前植入的支架或先前植入的支架近段或远端5mm段内管腔直径减少50%的血管造影结果，是支架植入术后最常见的不良反应之一。

有数据表明，金属裸支架发生支架内再狭窄的概率约为20%-30%左右。

而即使是植入携带抗血管内膜增生药物，能有效防止支架内再狭窄的药物洗脱支架，仍有1%-2%的概率会出现ISR。

支架内再狭窄的发生机制很复杂。

比如在支架的刺激下，血管内膜增生而导致血管狭窄，其次是新发的动脉粥样硬化形成。

其他则包括血管弹性回缩、支架内血栓形成以及支架断裂、移位等。

因为发生机制很复杂，使得支架内再狭窄的处理在目前仍然是心血管领域的一大挑战。

严重的支架内再狭窄通常需要再次植入支架，也就是在原先的支架内再植入一个支架。

其他如球囊切割术、支架内旋磨术以及准分子激光导管消融术，等等。

这还是建立在血管条件允许的前提下，如果血管条件较差的话，那就要转入外科进行心脏搭桥手术了。

也正因此，支架植入术后往往需要6个月到1年之久的双抗疗法。有时即使胃不舒服，身上有了出血点，还得继续服用阿司匹林和波立维。

所以，可以改善动脉粥样硬化、预防血栓形成的纳豆激酶，不仅可以从根本上避免别处血管因为严重狭窄而需要再行支架植入术。

在抗炎作用的协助与加持下，纳豆激酶还能有效预支架内再狭窄的发生。

胃不舒服而不宜或很难继续服用阿司匹林和波立维者，也可以借助纳豆激酶安全的抗凝和抗血小板作用，尝试甚至实现对药物的减量与替代。

那么，言尽于此，“冠状动脉都已经装了支架了，为什么还建议服用纳豆激酶？”这个问题的答案应该够明确了吧！？

更何况，在我看来，预付支架内再狭窄这个理由，相对而言也更现实！

不然，支架岂不是白装了……

来源：日生研生命科学