宝之瑞：麦角硫因与人健康关系的探讨（二）

摘要：而通过补充ERGO，可逆转这些负面影响，恢复血浆和海马神经中的ERGO水平。这一过程中，神经营养因子受体TrkB的磷酸化起到了关键作用，其抑制会导致认知功能恢复和海马神经发生的受阻。

而通过补充ERGO，可逆转这些负面影响，恢复血浆和海马神经中的ERGO水平。这一过程中，神经营养因子受体TrkB的磷酸化起到了关键作用，其抑制会导致认知功能恢复和海马神经发生的受阻。

进一步的研究在志愿者血清中提取的细胞外囊泡（EV）中检测到磷酸化TrkB，且ERGO治疗组中磷酸化TrkB的比例显著高于安慰剂组，与血清ERGO浓度及认知功能评分正相关。

综上，TrkB磷酸化参与了ERGO诱导的小鼠认知增强，同时，血清EV中的TrkB磷酸化水平可作为衡量ERGO诱导人类认知增强的一个定量指标。

结论：

本研究揭示了麦角硫因（ERGO）在维持认知功能和促进海马神经发生中的关键作用。实验结果显示，当小鼠被喂食不含ERGO的饮食时，它们的海马神经发生受到抑制，认知功能出现障碍，同时血浆ERGO水平和海马区的TrkB磷酸化水平也显著降低。

这表明，ERGO的缺乏可能对大脑的正常功能产生不利影响。当给这些小鼠口服补充ERGO后，它们的海马神经发生和认知功能得到了恢复，血浆和海马区的ERGO水平也随之回升。这一发现强烈暗示，体内ERGO水平的维持对于保持认知功能的正常运作至关重要。

补充ERGO可能有助于预防或逆转认知功能的下降，在啮齿动物模型中是这样的。此外，研究还发现，在服用ERGO片剂的组别中，血清细胞外囊泡（EVS）中的磷酸化TrkB（p-TrkB）与总TrkB的比率显著高于安慰剂组。

更重要的是，这一比率与服用ERGO后的系统ERGO水平和认知功能的增强程度均呈正相关。这表明，TrkB的磷酸化可能是ERGO诱导认知功能恢复和海马神经发生的重要机制之一。

本研究表明口服补充ERGO可以显著改善因ERGO缺乏而导致的海马神经发生和认知功能的损害。这一效果可能是通过促进TrkB的磷酸化来实现的。此外，在人血清EVS中也检测到了TrkB的磷酸化，这进一步支持了ERGO在人类认知功能中的潜在作用。这些发现为开发针对认知障碍和神经退行性疾病的新疗法提供了重要线索。