摘要：2024年10月，河北医科大学第一医院在Scientific Reports（IF3.8001/3区）上在线发表了一篇论文。在发表半年后，因图片组内重复在pubpeer上被读者质疑。
2024年10月，河北医科大学第一医院在Scientific Reports（IF3.8001/3区）上在线发表了一篇论文。在发表半年后，因图片组内重复在pubpeer上被读者质疑。
论文题为“High glucose- or AGE-induced oxidative stress inhibits hippocampal neuronal mitophagy through the Keap1-Nrf2-PHB2 pathway in diabetic encephalopathy”（ 高葡萄糖或age诱导的氧化应激通过Keap1-Nrf2-PHB2途径抑制糖尿病脑病海马神经元的线粒体自噬）
第一作者：河北医科大学第一医院的Shan Xu
通讯作者：河北医科大学第一医院的Rui Zhang, Shunjiang Xu
糖尿病性脑病（DE）是糖尿病的严重并发症，但其发病机制尚不清楚。本研究旨在探讨高糖（HG）和晚期糖基化终产物（AGE）诱导的氧化应激（OS）在DE认知功能下降中的作用及其机制。采用高脂饮食和链脲佐菌素建立DE小鼠模型，采用Morris水迷宫、新物体识别和y迷宫测试评估其认知功能。结果显示，在DE小鼠和HG或age处理的HT-22细胞的海马神经元中，活性氧（ROS）产生增加，线粒体自噬抑制，禁止素2 （PHB2）表达降低。然而，在HG或age处理的HT-22细胞中，PHB2的过表达减少了ROS的产生，逆转了线粒体自噬抑制，改善了线粒体功能，改善了DE小鼠的认知能力下降，改善了线粒体结构损伤，逆转了海马神经元的线粒体自噬抑制。这些结果表明，HG或age诱导的OS通过Keap1-Nrf2-PHB2通路抑制海马神经元的线粒体自噬，从而导致DE的认知能力下降。（本段内容为AI翻译，原始内容请见官网）
河北省自然科学基金项目（项目编号：H2024206245和H2024206280)，河北省中医药管理局重点项目（Z2022015）和河北医科大学第一医院星火项目基金（XH202401）。
图1K，图7F 南京深瞳全网查重
图2q,图4c 南京深瞳全网查重
针对所提出的质疑，通讯作者Shunjiang Xu于2025年5月在www.pubpeer.com上做出如下回应：
谢谢你指出我们的错误。我们将立即核实并纠正错误，并尽快消除不良影响。再次感谢!
参考信息：
https://pubpeer.com/publications/5A82F8C386C16136A7273C84067EF2/
https://www.nature.com/articles/s41598-024-70584-3
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来源：科研评议