摘要：患者于7年前因口干、多饮、多尿伴体重减轻至当地医院就诊，查随机血糖26.0mmol/L，收入当地医院，住院期间起初予胰岛素（具体类型不详）降糖治疗，自诉胰岛素注射部位无硬结。血糖控制平稳后，改为“二甲双胍500mg qd、格列齐特缓释片60mg qd”降糖治疗

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导读：2型糖尿病转变为1型糖尿病？——一例罕见的胰岛素过敏病例！

患者于7年前因口干、多饮、多尿伴体重减轻至当地医院就诊，查随机血糖26.0mmol/L，收入当地医院，住院期间起初予胰岛素（具体类型不详）降糖治疗，自诉胰岛素注射部位无硬结。血糖控制平稳后，改为“二甲双胍500mg qd、格列齐特缓释片60mg qd”降糖治疗。出院后自测空腹血糖10~11mmol/L，餐后血糖不详，体重逐渐恢复至起病前状态，无酮症发生。

3~4年前患者出现泡沫尿，1年前患者出现左手指端麻木感伴视物模糊，均未重视。

2月前，患者出现全身乏力，至当地医院就诊，查随机血糖20mmol/L，空腹C肽3.01μg/L，空腹胰岛素24.98mIU/L，糖尿病自身抗体阴性，予“门冬胰岛素30”降糖治疗，注射部位出现皮下硬结伴红肿、瘙痒，未监测血糖，乏力无明显改善。

症状改善后改为门冬胰岛素早12U、中10U、晚10U三餐前5min皮下注射，甘精胰岛素25U睡前皮下注射联合阿卡波糖0.1g tid、二甲双胍0.5g bid降糖治疗，血糖控制不佳，两种胰岛素注射部位均出现皮下硬结。

患病自起病以来精神欠佳，食欲差，睡眠可，大小便正常，近2个月体重减轻10kg左右。

专科查体

身高168cm，体重72.9kg，BMI 25.83kg/㎡。脐周可见多处陈旧皮肤硬结、色素沉着。无足部畸形，无足部溃疡，10g尼龙丝触觉无明显感觉缺失，双侧凉温觉正常，双侧针刺觉缺失，双侧振动觉、腱反射正常。双下肢动脉搏动可及，皮温正常。

辅助检查

血常规（2020-09-03）：WBC 5.31×10⁹/L，N% 49.6%，Hb 119g/L，PLT 215×10⁹/L。

尿常规（2020-09-04）：葡萄糖（++++），酮体（-），蛋白（-），余正常。

粪常规 (2020-09-04)：正常。肝肾功能、血脂 (2020-09-04)：正常。

电解质（2020-09-03）：钠 136mmol/L ，氯化物 101mmol/L，钾 4.3mmol/L ，镁 0.77mmol/L，钙 2.21mmol/L ，无机磷 0.84mmol/L。

血酮阴性 (2020-09-03) ；乳酸 3.21mmol/L。

（2020-09-03）HbA1c8.6% 。

（2020-09-04）空腹血糖 14.8mmol/L ，空腹胰岛素

（2020-09-04）餐后2小时血糖 23.5mmol/L ，餐后2小时胰岛素

糖尿病自身抗体（2020-09-04）：GADA阴性，IAA阳性，ICA阴性。

白蛋白/肌酐（2020-09-04）：21.31 mg/g。

眼底检查

双眼视盘边界清，色红，网膜平，双眼后极部散在微血管瘤、棉绒斑，黄斑无水肿。结论：双眼糖尿病视网膜病变中度非增殖期。

肌电图：左侧正中神经腕部受压之电生理表现，余神经功能尚可。

自身抗体（2020-09-08）：抗核抗体、抗双链DNA抗体、抗中性粒细胞胞质抗体均（-）。补体C3、C4水平正常。

免疫球蛋白 (2020-09-07)：血清IgG、IgA、IgM、IgE均正常。

患者入院后予静脉小剂量胰岛素降糖、补液、消酮治疗，复查血酮、尿酮转阴，血气分析无酸中毒证据，酮症纠正。患者中年起病，体形中等，起病后始终以口服降糖药物治疗，血糖控制一般，无酮症倾向，糖尿病自身抗体阴性，既往2型糖尿病诊断明确。2个月前开始使用胰岛素皮下注射控制血糖，皮肤局部注射部位出现严重的过敏反应（硬结和瘙痒），血液中胰岛素抗体由阴性转为阳性，C肽从3.01μg/L骤降为

考虑为胰岛素诱发的暴发性炎症诱导的β细胞破坏，诊断为1型糖尿病（胰岛素过敏介导由2型糖尿病转变）合并胰岛素过敏。

欢迎讨论

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审校：田字格

排版：Atai

执行：Zelda

来源：医脉通一点号