植物线虫学团队解析根结线虫调控寄主免疫新机制

摘要：近日，植保院农林生物安全全国重点实验室王暄教授课题组在植物学国际权威期刊《The Plant Cell》在线发表了题为“A nematode effector hijacks a host RBR-type E3 ubiquitin ligase to reg

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近日，植保院农林生物安全全国重点实验室王暄教授课题组在植物学国际权威期刊《The Plant Cell》在线发表了题为“A nematode effector hijacks a host RBR-type E3 ubiquitin ligase to regulate NRC4 receptor-mediated plant immunity and facilitate parasitism”的研究论文。该研究揭示了一种线虫利用效应子劫持植物靶标蛋白，从而抑制寄主免疫的寄生新机制。

植物寄生线虫（Plant-parasitic nematodes, PPNs）对全球的农林生物安全造成了巨大威胁，其引起的病害目前已上升为我国第二大植物病害。其中根结线虫（Root-knot nematodes, RKNs）因其种类多、分布广及适应性强等特性，被认为是影响最重的一类植物寄生线虫。根结线虫从植物根系侵入，通过操控寄主细胞的发育建立取食位点—巨细胞（Giant cells, GCs）。目前，针对根结线虫与寄主植物互作的分子机制仍知之甚少，而解析线虫效应子的功能被认为是破解这一难题的关键。

该研究首次发现南方根结线虫（Meloidogyne incognita）能够分泌一类效应子MiV86进入植物细胞,与植物中的RBR型E3泛素连接酶NbRNF217特异性互作。E3泛素连接酶作为泛素-26S蛋白酶体系统的核心组份，通过泛素化底物蛋白，精密调控真核细胞的多种生理过程。该研究通过转基因过表达和CRISPR-Cas9介导的基因敲除技术，证实NbRNF217是一类感病因子，负调控植物免疫及线虫寄生。进一步利用免疫共沉淀结合质谱联用技术，发现NbRNF217能够靶向植物免疫通路的一类核心NLR受体—NRC4，通过泛素化NRC4促进其经由26S蛋白酶体和内体途径降解。值得注意的是，该研究发现NbRNF217在植物细胞中通过泛素化修饰调控自身的蛋白稳定性，从而避免过度积累对NRC4造成的降解。而南方根结线虫效应子MiV86则能够在不影响NbRNF217酶活的前提下稳定其表达，促进NbRNF217对NRC4的降解。

综上所述，该研究系统解析了线虫效应子MiV86通过挟持寄主E3泛素连接酶NbRNF217，降解植物NLR受体NRC4，从而抑制植物免疫促进线虫寄生的新机制。