摘要：在医院的诊室里，每一个看似普通的症状背后，都可能隐藏着意想不到的“真相”。对于一位从东南亚回到美国的老年患者来说，持续 4 个月的背痛、下肢无力，甚至大小便失禁，本以为是“脊椎结核”的常规病例，却在抗结核治疗失败后，揭开了一段跨越半个世纪的感染谜题。
前言
在医院的诊室里，每一个看似普通的症状背后，都可能隐藏着意想不到的“真相”。对于一位从东南亚回到美国的老年患者来说，持续 4 个月的背痛、下肢无力，甚至大小便失禁，本以为是“脊椎结核”的常规病例，却在抗结核治疗失败后，揭开了一段跨越半个世纪的感染谜题。
（一）主诉与初始检查：矛盾重重的「骨髓炎」一位 64 岁的菲律宾籍老人走进巴尔的摩医院。他的主诉是：4 个月来背痛逐渐加重，伴随双下肢进行性无力，甚至出现间歇性膀胱和肠道功能障碍。没有发热，没有咳嗽，看似普通的脊椎问题，却在胸椎 MRI 检查后掀起波澜 ——第2～第4胸椎椎体呈现骨髓炎特征性的“T1 低信号、T2 高信号”，同时存在椎体压缩性骨折、硬膜外积液和脊髓压迫（见下图）。
上图 胸椎平扫 CT（图 A）显示 T2、T3、T4 椎体骨髓炎，伴骨质破坏及压缩性骨折（箭头所示）。胸椎增强 MRI（图 B）进一步显示 T2–T3 椎间盘炎（箭头所示）、从 T1 延伸至 T5 的硬膜外脓肿，以及胸髓压迫。
对患者进行多次血培养，结果均是阴性，由于脊柱被认为不稳定，他接受了 T2、T3 和 T4 椎体切除术，并进行了从 C3 到 T8 的融合术。手术标本的病理研究显示有肉芽组织和慢性炎症。使用常规或特殊染色（包括用于抗酸杆菌的金胺 - 酚染色）均未发现病原体。在开始使用抗菌药物治疗前，椎体骨组织和积液标本已送去进行真菌、分枝杆菌和常规细菌培养。
既往史：患者有控制不佳的 2 型糖尿病、冠状动脉支架置入术后及高血压病史。用药包括阿司匹林、氯吡格雷、赖诺普利和格列本脲。
个人史：他出生于菲律宾，21 岁移民美国，越战期间在越南服役 4 年。自 3 年前退休后，每年在菲律宾居住 10 个月。无吸烟、饮酒或滥用药物史，无人类免疫缺陷病毒（HIV）感染风险因素。
（二）鉴别诊断：当「结核」成为「默认答案」在发达国家，脊椎骨髓炎的「三大元凶」是金黄色葡萄球菌、链球菌和革兰阴性菌，且以腰椎受累为主。但本例患者的慢性病程、多椎体连续受累，却更像「非典型感染」—— 比如结核、真菌或布鲁菌病。
结核的「影子」：患者是东南亚裔，PPD 试验硬结 12mm（阳性），尽管胸片未见肺结核，但「椎体结核（Pott 病）」仍被列为首要怀疑。医生启动了异烟肼 + 利福平 + 吡嗪酰胺 + 乙胺丁醇的四联抗结核治疗。
被排除的「嫌疑犯」：病理中缺乏结核典型的肉芽肿，特殊染色未找到抗酸杆菌，让结核的诊断蒙上阴影。但在没有其他证据的情况下，「经验性治疗」似乎成了唯一选择。
（一）归国后的「病情反扑」：从「沉默」到「爆发」患者带着抗结核药物回到菲律宾，却在 7 个月后病情急转直下：高热、盗汗、体重暴跌（体重减少14公斤），甚至出现咯血和严重神经功能障碍。再次回到巴尔的摩医院时，他已无法行走，大小便完全失禁，背部手术切口周围出现大面积红肿波动 ——椎旁脓肿复发了。
体格检查：体温 39.5°C，脉搏 110 次 / 分，血压 130/70 mmHg，呼吸频率 22 次 / 分，吸空气时血氧饱和度 94%。患者呈恶病质，无可触及的淋巴结肿大。胸部检查示右肺上叶叩诊浊音、支气管呼吸音及粗湿啰音。心血管和腹部检查无异常。神经系统检查示仅对人物有定向力，下肢肌肉萎缩，近端肌力 4/5，远端肌力 3/5，膝反射亢进，跖反射屈曲。无感觉障碍。背部可见从中颈至下胸区域的大片波动性硬结和红斑，与既往手术切口位置一致。
（二）实验室「蛛丝马迹」：推翻「结核」的关键证据实验室结果血常规：白细胞计数 11,150/μl，其中多形核白细胞 83%、淋巴细胞 10%、单核细胞 5%、嗜酸性粒细胞 1%、嗜碱性粒细胞 1%；血细胞比容 30.1%，血小板计数 339,000/μl；
血沉 107mm/h，CRP 25.4mg/L（正常
血清生化检查显示血钾 2.9 mmol/L（正常范围 3.5~5.0），血糖 287 mg/dl（15.9 mmol/L；正常范围 60~99 mg/dl [3.3~5.5 mmol/L]），白蛋白 1.9 g/dl（正常范围 3.5~5.5），总蛋白 5.0 g/dl（正常范围 6.0~8.2）。
影像学改变升级
：胸片和胸部 CT 显示右肺上叶新出现空洞性病变，脊柱 MRI 证实椎旁巨大脓肿（见下图），脑脊液（CSF）分析示白细胞 4/μl，葡萄糖和蛋白质水平正常。脑脊液行革兰染色、抗酸杆菌和真菌染色。「结核性空洞多位于肺尖后段，而本例位于前段」的细节，首次让医生对结核诊断产生动摇。
脑脊液结果
脑脊液（CSF）分析示白细胞 4/μl，葡萄糖和蛋白质水平正常。脑脊液行革兰染色、抗酸杆菌和真菌染色。
微生物学突破
：从背部引流出 1 升脓性物质，送检革兰染色、抗酸杆菌和真菌染色及培养。这个脓液革兰染色发现氧化酶阳性的革兰阴性杆菌，这是结核（分枝杆菌）绝对不会有的特征 —— 至此，「结核」诊断被正式推翻。
（一）「东南亚杀手」的真面目：类鼻疽伯克霍尔德菌这种让医生困惑的革兰阴性杆菌，最终通过 CDC 的 PCR 检测确认为类鼻疽伯克霍尔德菌（Burkholderia pseudomallei）。这是一种土壤和水中的「隐形杀手」，在东南亚水稻种植区广泛存在，可通过皮肤伤口、吸入或食入感染。
潜伏期的「恐怖」：患者曾在越南服役 4 年，又长期往返菲律宾 —— 这两个均为类鼻疽流行区。病原体可能早在40 年前就已潜伏体内，直到糖尿病导致免疫力下降时，才突然「苏醒」。
「模仿大师」的狡猾：类鼻疽的临床表现与结核高度相似，均可引起慢性肉芽肿性炎症、空洞性肺病和骨破坏，甚至在病理上都可能出现坏死性肉芽肿，堪称「结核模仿者」。
（二）被忽视的「高危因素」：糖尿病与东南亚旅居史患者的病史中藏着两个关键线索：
未控制的糖尿病：患者空腹血糖 287mg/dl（正常
东南亚暴露史：越南战争、菲律宾长居 —— 这两个「疫区」暴露，让类鼻疽的可能性远超普通感染。
（一）微生物学「攻坚战」：为何初次培养全军覆没？
首次手术标本培养阴性，成为诊断路上最大的「坑」。原因可能包括：
培养基选择：类鼻疽伯克霍尔德菌属于「苛养菌」，常规细菌培养基可能无法支持其生长；
实验室警惕性：若未提前告知「类鼻疽可能」，技术员可能不会使用特殊培养条件（如含头孢他啶的培养基）；
病原体「潜伏」：慢性感染中，细菌可能处于「低代谢状态」，难以被常规培养检出。
（二）「救命」的血清学与分子生物学现在有很多新技术可以提高识别类鼻疽伯克霍尔德菌的技术，包括：血清学筛查
：布鲁菌、类鼻疽抗体检测可快速缩小范围；
PCR 检测：直接从标本中扩增细菌 DNA，无需依赖培养，尤其适合「难养菌」诊断；
国际协作：疑难菌种需送参考实验室（如 CDC），通过质谱或基因测序确认。
（一）「分阶段」治疗：从「灭火」到「清场」
起始治疗（14 天）：静脉用强效抗生素「灭火」
首选碳青霉烯类（如美罗培南）或头孢他啶，覆盖耐药菌株；
本例患者使用美罗培南 + 甲氧苄啶 - 磺胺甲噁唑，迅速控制高热和脓肿。
根除治疗（至少 20 周）：口服药物「清场」
长疗程口服甲氧苄啶 - 磺胺甲噁唑（TMP-SMX）联合多西环素，防止复发；
糖尿病管理至关重要：血糖控制差会直接导致治疗失败。
（二）手术干预：「引流」比「用药」更紧急脓肿切开引流
：本例患者引流出 1 升脓液，直接解除脊髓压迫，改善神经功能；
内固定保留：脊柱植入物未感染时无需取出，避免二次手术风险。
（一）「地图上的危险区」：哪些地方需警惕？东南亚
：越南、泰国、马来西亚、菲律宾；
澳洲北部：昆士兰州；
中国南方：广东、广西、海南等地有散发病例报告。
（二）「高危人群」防护指南旅行者：避免接触稻田、死水、泥土，尤其是皮肤有伤口时；
实验室人员：处理可疑标本时需戴口罩、手套，防止气溶胶感染；
糖尿病患者：控制血糖可降低感染风险，若有东南亚旅居史，出现发热 / 背痛需主动告知医生。
本例误诊的核心教训在于：对「非典型病原体」的警惕性不足。医生初始被「PPD 阳性」和「东南亚背景」误导，默认「结核」诊断，却忽略了：
结核性骨髓炎多累及腰椎，而本例为胸椎；
病理缺乏肉芽肿，抗酸染色阴性，均不支持结核；
患者糖尿病 + 东南亚长期居住，应优先考虑类鼻疽、布鲁菌病等「地方病」。
关键提醒：对于有 疫区暴露史 + 基础疾病（如糖尿病）的患者，即使「常规检查」指向「常见病」，也需预留「罕见病窗口」，避免陷入「惯性思维」陷阱。
类鼻疽的罕见，掩盖不了其作为「潜在生物战剂」和「隐形杀手」的威胁。随着全球化旅行和贸易增加，类似「输入性罕见感染」可能越来越多。本例患者的救治过程，不仅是一场「细菌与药物」的较量，更是对医生「跨学科思维」和「全球视野」的考验 —— 毕竟，在微生物的世界里，「地域边界」从来不存在。
当我们结束阅读这个故事时，或许更该记住：在临床工作中，“怀疑”比“确诊”更重要，而“追求细节”永远是破解谜题的第一把钥匙。
本文摘自2008年《新英格兰医学杂志》的一篇病例报道《Beware of First Impressions》，对文章进行了适当的修改。
来源：沈凌医生
