牙周炎相关牙龈卟啉单胞菌会促进巨噬细胞坏死性凋亡,促进动脉粥样硬化斑块不稳定

360影视 欧美动漫 2025-06-03 12:46 3

摘要:原创 代丝雨 奇点网*仅供医学专业人士阅读参考去年我拔掉了最后两颗智齿,整理牙齿这项大业暂时宣告完结。别的不说,真的好贵,修补烂牙前后花了好几万……而口腔健康还事关其他疾病,如阿尔茨海默病和动脉粥样硬化等心血管疾病,都有研究发现其中有着口腔病菌的参与。流行病学

原创 代丝雨 奇点网*仅供医学专业人士阅读参考去年我拔掉了最后两颗智齿,整理牙齿这项大业暂时宣告完结。别的不说,真的好贵,修补烂牙前后花了好几万……而口腔健康还事关其他疾病,如阿尔茨海默病和动脉粥样硬化等心血管疾病,都有研究发现其中有着口腔病菌的参与。流行病学证据表明,牙周炎患者患动脉粥样硬化风险升高27%[1];更多的动物研究证据表明,感染Pg能够显著促进动脉粥样硬化病变生长并加剧斑块不稳定。小小细菌,到底干了什么?近期,STTT发表了一项来自我国科学家团队的论文[2],研究者们发现,Pg在促动脉粥样硬化上真是不遗余力。Pg感染会触发氧化应激反应,而Pg产生的毒性因子会通过不同机制抑制FOXO3导致MSR1上调。MSR1介导的巨噬细胞的脂质摄取,其上调促进了ox-LDL内化,进一步放大了氧化应激反应和氧化应激促进的巨噬细胞坏死性凋亡,从而扩大了动脉粥样硬化斑块的坏死核心,导致斑块不稳定。该研究的通讯作者为华中科技大学协和医院陈莉莉、南方科技大学王松灵、北京大学口腔医院邓旭亮、华中科技大学协和医院董念国。研究者发现,Pg分泌的一组半胱氨酸蛋白酶,牙龈蛋白酶也参与了对巨噬细胞的“谋杀”。简单来说,LPS通过TLR4-MAPK/ERK通路诱导了FOXO3的磷酸化和降解,而牙龈蛋白酶更是直接在胞质中降解了FOXO3,二者合谋对FOXO3进行打压。FOXO3会抑制巨噬细胞清道夫受体1(MSR1)的转录。FOXO3减少后,MSR1表达显著增加,由其介导的脂质摄取也有所上调,尤其是氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)的内化。ox-LDL在动脉粥样硬化中的作用就不用多说了,它拿的是大魔王剧本,诱导内皮损伤、促泡沫细胞形成、加剧氧化应激和炎症反应,简直一个也跑不掉。由此,Pg进一步放大了氧化应激和坏死性凋亡,加剧了斑块的不稳定性。研究者使用岩藻多糖抑制了MSR1,显著减少了脂质积累,缓解了ROS生成和巨噬细胞死亡,挽救了Pg感染小鼠的斑块不稳定。或许MSR1可以成为治疗动脉粥样硬化的有力靶点。当然,还是先保护一下牙齿吧!参考资料:[1]Periodontal disease and carotid atherosclerosis: A meta-analysis of 17,330 participants Zeng, Xian-Tao et al. International Journal of Cardiology, Volume 203, 1044 - 1051[2]Huang, X., Xie, M., Wang, Y. et al. Porphyromonas gingivalis aggravates atherosclerotic plaque instability by promoting lipid-laden macrophage necroptosis. Sig Transduct Target Ther 10, 171 (2025). https://doi.org/10.1038/s41392-025-02251-6原标题:《STTT:中国科学家发现,牙周炎相关牙龈卟啉单胞菌会促进巨噬细胞坏死性凋亡,促进动脉粥样硬化斑块不稳定》

来源:健康体验旅

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