纪实:67岁阿姨吃乳果糖缓解便秘，1年后肠梗阻，医生:这3点别忽视

摘要：2014年，67岁的林秀华是江苏一中学退休的语文教师，年轻时作风严谨，对教学一丝不苟，退休后却逐渐放松了生活节奏。她喜欢久坐看书、打毛线，一坐就是一整天，长时间的不动也让她总感觉不到饿。她的三餐时间不固定，早餐常常省略，中午凑合，晚上却喜欢吃点油炸或腌制的小菜

2014年，67岁的林秀华是江苏一中学退休的语文教师，年轻时作风严谨，对教学一丝不苟，退休后却逐渐放松了生活节奏。她喜欢久坐看书、打毛线，一坐就是一整天，长时间的不动也让她总感觉不到饿。她的三餐时间不固定，早餐常常省略，中午凑合，晚上却喜欢吃点油炸或腌制的小菜。但尽管口味偏咸重油她却不主动喝水，每天液体摄入不足五百毫升，蔬菜和水果吃的也不多。儿子总劝她多吃点健康营养的食物，但她却并不在意，只觉得自己的年纪大了，就该爱吃什么就吃什么——殊不知，这样不良的生活习惯，已经让她的身体响起了警报……

4月16日上午十点半，林秀华被腹胀憋醒，她走进卫生间拉开马桶盖坐下，手下意识地扶着小腹，那里轻轻胀着，像是一只气不太足的皮球，不疼，但撑得让人难受。她皱着眉头努力放松下腹，可肠道像沉睡了一样，毫无动静，小腹像有一团气体悬着不散，隐约顶着下腹，却又不成形。她换了个坐姿，试着发力，依旧只有肛门处轻微坠胀，此外，就连便意也消失的无影无踪。无奈之下她只得起身，随手接了半杯温水，喝了一口却觉得肚子更胀了些，干脆又放回水池边没再喝。

当天傍晚，林秀华坐在沙发上织毛衣，忽然觉得肚子里就像被塞了一把拧干的毛巾，一股沉甸甸的钝痛从小腹慢慢攀升。她扶着腰站起，肠道像被什么卡住了一样堵得难受，每一步都像踩在憋气的鼓皮上。好不容易挪动到了马桶上，她咬着牙试着用力，肛门却像紧闭的石门，纹丝不动。巨大的痛苦让她额头渗出汗，手指用力的握成拳头，指节因为过度用力而泛白——可腹部的疼痛像一圈圈漩涡，盘踞在腹部中心，不断往下拉扯，却又排不出半点东西。

几分钟后，那疼痛已经不再是波浪，而是变成了一根钝钉，死死压在下腹中央，连带着肛门处也灼热绷紧，像烧红的铁环箍住出口，动弹不得，她试图再发一次力，却只换来肠道一阵剧烈的抽搐，像里面有条粗绳在被来回拧紧，扯得五脏六腑都像要卷进去。

她的唇边浮起一点苍白，眼前短暂发黑，腹部沉重得像坠了铅块，疼痛钝却密集，像无数蚂蚁在肠壁上啃噬，她缓缓喘着气，不敢再用力，只觉得每一下尝试都像把自己往更深的痛里逼，她缓慢的提上裤子，想出门去买些通便的药物，但手刚扶上门框，难以忍受的痛感再一次加重，几乎是不受控制的脚一软，整个人往旁边一歪，脸贴着冰冷的瓷砖滑落下去。这动静很快引发在客厅玩手机的儿子的注意，他过来一看却看到母亲侧身倒在地上，脸紧贴着湿冷的地砖，眼睛半睁，唇色泛白，胸口微微起伏却紊乱急促，吓得立刻拨打了120急救电话。

救护车抵达医院后，林秀华被迅速推入急诊室。医生初步评估林秀华的意识状态和生命体征后，立即启动了常规检查。血压为87/54 mmHg，脉搏102次/分钟，血氧饱和度93%，面色苍白，唇色发淡，腹部明显胀大。血常规显示白细胞为10.6×10⁹/L，中性粒细胞比例升至76%，虽未超过参考上限，但已提示肠道存在一定程度的刺激或滞留反应。生化检查中血钾降低至2.9 mmol/L，二氧化碳结合力升高至31.3 mmol/L，反映出持续的水分缺失和代谢性碱中毒倾向；肾功能轻度异常，肌酐达112 μmol/L，考虑肠道内容物长期潴留引起轻度脱水所致。医生在查体时触及下腹坚硬隆起，压痛明显，听诊肠鸣音极为微弱，仅偶有低频音传出，提示肠道张力减弱。

为进一步判断病因，医生迅速安排了腹部立位X线和腹部CT检查。X线片显示结肠广泛性气体积聚，乙状结肠呈弯弓样扩张，管腔内排列致密的粪块呈“管腔填塞”状，肠腔边缘锐利，尚未见液气平面。随后的腹部CT提示：乙状结肠最大横径达7.0 cm，内含多团干结粪石，呈弯曲串珠状堆积，直肠壁紧贴粪块，无破口或游离气体，但肠壁明显张力过高、血流减弱，邻近脂肪间隙模糊，提示局部已有压迫性水肿。

虽未构成完全性机械性肠梗阻，但已具备高风险结构基础。最终确诊为：顽固性便秘伴重度粪便堆积，直肠反射迟钝，肠腔处于过度扩张状态，若继续延误，极易发展为功能性肠麻痹或真性肠梗阻。医生随即启动了脱水纠正、电解质补充与肠道减压预案。

经过五天的住院治疗，林秀华的病情逐步稳定。入院后医生为她实施了温盐水灌肠、直肠排空和缓泻药联合治疗，同时严密监测电解质水平并补充钾离子。在第三天早晨，林秀华排出大量干结粪块，腹胀明显缓解，肠鸣音逐渐恢复，进食后无恶心、呕吐等反应，生命体征恢复平稳，血钾回升至3.7 mmol/L，血压稳定在112/68 mmHg，腹部CT复查显示肠腔张力明显下降，无进一步扩张征象。医生确认肠道功能已基本恢复，符合出院标准。

医生在出院交代时坐到林秀华床边，语气温和却认真：“林老师，这次的便秘不是简单的‘上火’或者‘吃得太杂’，是长期生活习惯不规律造成的肠道反应。你现在的肠道蠕动能力已经减弱了，所以我给你开了乳果糖口服液，帮助软化大便、促进排出。回家以后，一定记得每天多喝水，清淡饮食，多吃蔬菜水果，最好能固定时间上厕所，即便没有便意，也要养成习惯，别再一整天窝在沙发上不动。饭后出去走走，哪怕是楼下转十分钟，也能让肠子动一动，别再等它出问题了才来医院。”林秀华坐在病床边，听医生讲得格外认真。每提到一点饮食、运动、用药，她都轻轻点头，神情罕见地凝重。这一次，她是真的被吓到了。

出院后，林秀华严格按照医生交代调整生活。她将闹钟定在早上七点，每天准时起床、进食、如厕、吃药，不再省略早餐。餐桌上不再是腌菜和炸货，而是换成燕麦、煮菜、香蕉和苹果；她每天定量饮水，分多次慢慢喝够1500毫升。饭后，她会下楼绕小区慢走半小时，哪怕阴天也不间断。她按时服用乳果糖口服液，记录每日排便情况，并主动复诊。三周后回院复查，腹部CT显示乙状结肠直径缩至正常范围，肠腔无粪石堆积，血钾、电解质、肌酐指标均恢复正常。医生看完报告后笑着说：“坚持下去，您这肠道状态会越来越稳。”林秀华点点头，林秀华长长地吐了口气，轻轻应了一声，心中却坚定了要继续保持的想法。

之后的一年，林秀华一丝不苟地维持着新的生活节奏。每次复查，医生都满意地点头：肠腔未再扩张，肠壁紧致有力，血钾、电解质都保持稳定，粪便性状正常，排便次数均匀。一切似乎都在慢慢恢复正轨，连她自己都开始相信，只要生活方式对了，身体总会稳稳地跟上来。可她没想到的是，就在她以为一切都已归于平稳的时候，新的问题却在悄悄接近……

2015年6月23日中午12点，林秀华坐在餐桌前准备吃午饭，刚咬了一口苹果，肚子里突然一阵绞痛，像有什么东西在里面抽了一下。她的手不自觉地按住下腹，那疼痛来得突然又短促，像一条绳子在肠道里被猛地扯了一下。她以为只是吃太快引起了肠痉挛，站起来走了几步，疼痛却没有缓解，反而开始一阵阵地卷着，伴随着轻微恶心，她轻轻用手按揉着自己的肚子，却惊觉自己的肚子像充了气的皮球，摸上去紧绷僵硬，不像平时那样只是便意未通的胀闷，而是一种压着骨盆往上顶的涨痛。

她试着在沙发上平躺下来，喝一些温水润润喉，随着温水咽下，腹痛猛然加剧，不再是阵发性的疼痛，而是像一块钝重的石头死死压在小腹深处，一点都不挪地方，瞬间她的脸色发白，整个人蜷缩在沙发上，冷汗一层层往外冒，她捂着肚子，发现腹部已经胀得如硬鼓般隆起，连呼吸都变得困难。肠道像被彻底堵死，连气体都无法排出，只剩下一波波持续的钝痛和灼胀感从腹腔中央蔓延开来，眼前一片模糊，耳边嗡嗡作响，意识在剧痛中一点点抽离，她已经痛到连话都说不出来了。她用尽最后一丝力气挣扎着去拿茶几上的手机，但是却不小心碰到了旁边的玻璃杯——杯子很快摔在了地上，发出一声摔碎的脆响，这动静终于惊动了在房间里的儿子。他冲过来看到母亲蜷缩在沙发上，眼神涣散、唇色发青，连忙抱住她，一边唤她名字，一边拨打急救电话。

救护车赶到时，林秀华已处于深度昏迷，血压降至78/46 mmHg，心率每分钟118次，四肢冰凉，腹部高度膨隆。急诊医生立即建立静脉通路，给予补液、吸氧，并紧急送入抢救室进行初步处置。血常规显示白细胞升高至15.4×10⁹/L，中性粒细胞比例高达89%，提示存在明显炎症反应；血乳酸升至4.8 mmol/L，表明组织已出现缺氧；电解质紊乱，钾离子为2.7 mmol/L，钠离子偏低，合并代谢性酸中毒。体格检查发现全腹明显膨胀，肠鸣音消失，下腹叩诊呈鼓音，压痛广泛，疑似急性腹症。

医生立即安排急诊腹部X线及增强CT。X线片提示：结肠各段高度扩张，乙状结肠直径超过9.0 cm，肠腔内可见大片气液平面，符合完全性低位肠梗阻表现。增强CT显示：结肠段明显扩张，肠壁呈进行性变薄，周围脂肪间隙弥漫性模糊，伴局灶性积气，提示部分肠段可能已出现缺血坏死。结肠内大量粪石及气体堆积形成高压闭袢，肠道已丧失动力，存在穿孔前状态。

抢救团队迅速启动抗休克、补液、电解质纠正、胃肠减压等综合处理，同时联系外科会诊准备急诊手术。然而在抢救过程中，林秀华血压持续下降，心率不规则，氧饱和度降至74%，最终出现心跳骤停。尽管医生连续进行心肺复苏、电除颤及肾上腺素静推，仍无法恢复自主循环。抢救持续42分钟无效，医生于2019年6月23日15点17分宣布临床死亡，死因：重度结肠性肠梗阻并发中毒性休克及多器官功能衰竭。

林秀华的儿子站在急诊室门口，听见医生低声说出“已经离世”那一刻，他整个人僵住了，像被一股巨力从背后重重击中。喉咙发紧，呼吸一窒，双腿几乎支撑不住。他睁大眼睛，不断摇头，嘴唇微微颤抖，仿佛要说什么，却一句话也说不出来。脑子里一片空白，医生的声音像隔着一道厚墙传来，他甚至怀疑自己是不是听错了。他母亲只是之前便秘而已，怎么会……怎么会突然就没了？他怔怔站着，眼神涣散，胸口却像被撕开了一道口子，痛得无法呼吸。

他哑着嗓子看着医生，眼里混着愤怒与困惑，声音颤着却压不住冲击：“她不是按时吃药了吗？不是每天早上都去散步，吃得也清淡，水也喝够了，您不是说她肠道状态恢复得很好吗？复查不是都正常吗？怎么会突然就……”他声音越说越低，最后几乎说不下去，像是整个胸腔被什么堵住了一样。“她已经做得面面俱到了啊……到底还要怎么做，才算不出事？”他的眼神死死盯着医生，企图从对方口中得到一个明确答案，可医生只是沉默，脸上的表情也说不出是无奈还是悲痛。一切好像都对，可就是躲不过这一劫。

医生站在抢救室门口，望着家属情绪几近崩溃，心中一阵沉重。他原以为这是一例典型的患者依从性差所致的急性恶化，可能是停药，可能是饮食反复，可林秀华的生活记录、服药习惯都写得清清楚楚，复查时他亲口夸过她配合得好，肠道状态“很理想”。现在，她却在他面前猝然离世，原因却怎么也对不上。

他沉下脸，回到办公室，重新调出林秀华全部住院资料、化验单、影像资料，一项一项核对。他把所有的复查刺CT与现在的急诊片子放在屏幕上并排比对，肠道形态、张力、血供在当时都无异常。他又翻看护理记录、病程记录，甚至亲自找到护理主管确认用药无误。随后，他叫来了林秀华的儿子，试图从家属口中找出蛛丝马迹——有没有漏服药？饮食有没有突然改变？是否有过异常疼痛没说？但对方的回答清楚得几乎挑不出错。她确实做到了医生要求的每一步，没有疏漏。

那晚，他坐在办公室里直到凌晨两点，病历一页页翻过，CT影像反复对比，化验数据一项项复核，仍旧无法拼凑出一个合理解释。他不甘心，又将林秀华整个治疗过程和生活记录拿给科室内的几位副主任讨论，众人围坐在阅片灯前，却都陷入沉默。所有路径、标准、用药、习惯全都对得上——就像一道计算完美的方程式，却在最后一步爆炸，没人知道是哪里错了。最终，只能无奈地将这起猝死定义为“重度肠梗阻并发休克死亡”，备注：突发、无前兆。

可这四个字对医生来说，却像一根钝钉扎在胸口。他清楚，医学从不是靠“猜”来支撑的，临床上没有真正“无缘无故”的死亡。一定有一个细节，被忽视了。他将病例整理成一份资料，详细标注每一个化验值和用药时间节点，复查记录和影像资料也一并装进档案袋。他知道，他要等一个能真正看透这层迷雾的人。

一个月后，机会终于来了。省医院召开关于顽固性便秘与复杂性肠道疾病的多学科论坛，主持人正是全国消化病学领域最具分量的专家之一——黎介寿院士。年逾九旬的他曾带领团队攻克过重型肠瘘、肠黏连综合征等国内数十年无法处理的病例，是业内公认的“老肠王”，一眼能看穿最深处的疙瘩。

论坛现场没有为这例病案预留展示时间，但在茶歇间隙，医生还是鼓起勇气走向院士，将资料双手递上：“黎院士，这是我遇到的一个病人，她的死亡……我解释不了。”黎介寿接过资料，坐在角落里低头翻阅。空气像是凝住了，他的眼睛盯着病例的每一行数据，越看越沉，指节按在纸张边缘微微发白。

几十页资料，他看得极慢。最终，他没有再盯着血钾、CT、肠腔直径，而是翻回了生活记录那一页，停顿了良久——目光落在用药方案那一行，静静盯了十几秒没有动，心中有了猜测。黎介寿院士很快重新抬起头，询问着医生有关患者生活和用药细节的方面，医生这段时间一直都在研究林秀华的情况，不假思索的一一回答。

黎介寿院士很快就从医生的回答里面知晓了事情的真相，他放下病例叹了口气：“虽然患者林秀华在生活上十分规律，几乎每一步都按照医生的要求去做，甚至可以说是滴水不漏，但她却偏偏在服用乳果糖期间却忽视了3个非常基础、却极其关键的细节！这些细节不仅病人自己没有意识到，就连医生也没有第一时间察觉，这才埋下了隐患，最终导致了悲剧的发生。确实，乳果糖作为一种临床广泛使用的缓泻剂，安全性高、耐受性好、副作用轻微，但它仍是一种药物，但是只要是药物就会有自己的副作用和注意事项。只有真正关注并避免那3个被反复忽略的细节，用药才是一件让人放心的事情啊……”

林秀华在出院后严格执行医生交代的每一项生活管理，饮食清淡、按时服药、定时如厕，每天饭后散步半小时，饮水量也控制在1500毫升以上，从不间断。她甚至在墙上贴了排便记录表，每天打钩标注。所有的一切看起来都井井有条，毫无破绽。但她始终忽略了一个关键问题：她把所有管理动作当作“固定流程”来完成，却从未根据自己每天的身体反应做出动态调整。最典型的，就是她无论当天有没有排便、是否腹胀、饮食是否改变，依然坚持每天固定摄入纤维粉、乳果糖、三餐量和活动时间，从不做任何微调。她把健康管理变成了模板式执行，忽略了肠道本身是个高度敏感、需要实时反馈调整的系统。这种“机械化”的健康行为看似安全，实则掩盖了肠道功能微小变化的预警信号，也让她错过了第一时间感知“异常”的机会。

她的饮食习惯表面上非常理想，全天三餐按点、饮食清淡，蔬菜和水果摄入也达标，但她对蛋白质类食物始终有所抵触。她总觉得“年纪大了不容易消化”，因此长期减少肉类、豆制品、蛋奶摄入，导致优质蛋白摄入量远低于基础需求。肠道平滑肌、黏膜上皮细胞的代谢更新都依赖蛋白质，当长期处于摄入不足状态时，肠壁张力下降、血流供应减少，肠道肌层逐渐变得迟钝、薄弱，蠕动能力降低。这些变化早期并不明显，排便仍旧规律，仅仅是排便时间拉长或偶有腹胀，林秀华并未当回事。乳果糖虽然在前端小肠起效，但一旦肠道下段缺乏反应性支撑，即便形成了足够的渗透压，也难以完成完整的推进过程。这样的肠道，一旦遭遇较硬粪团、纤维积聚或气体堆积，就极易陷入动力性停滞。

林秀华为了维持通便，长期服用乳果糖的同时，每天早晨也会将一包膳食纤维补充粉冲入牛奶中食用。她坚信这是“保险起见”的双重保障，但她没有注意到这类纤维粉与乳果糖同时摄入时，若水分不足，极易在肠腔形成高黏滞性团块。虽然她每天饮水达标，但她的饮水节奏集中，大多在饭前或饭后大口饮水，之后几个小时不再补充。这样的饮水模式不能与纤维和泻剂的作用节律配合，导致纤维吸水不足而形成不易推进的半干结团。这些团块滞留在乙状结肠和直肠交界处，不断吸附周围细小粪便与水分，逐渐增大、变硬、压迫肠壁，同时上游的乳果糖持续产气，形成闭环高压。肠腔压力一旦超过耐受极限，便从缓慢的推进障碍迅速转为闭袢型梗阻。

除了饮食上的细节，林秀华的排便习惯也存在不易察觉的问题。她将“定时如厕”作为每日必须完成的项目，即使没有便意，也会每天早上七点准时坐在马桶上“等感觉”。问题在于，她每次如厕时间普遍过长，平均二十分钟以上，而且体位固定，保持前倾、腰弯、含胸的坐姿。这种体位本身会压迫腹腔，影响盆底肌群张力，造成乙状结肠弯折和血供障碍。长时间维持这一体位，使局部肠段成为动力薄弱区，一旦有较多气体或粪团聚集，便形成腔内“折角滞留”。加之长期固定的排便时间让她的身体形成反射性“等待”模式，肠道主动蠕动的能力反而被削弱。即使乳果糖在上段起效，末端推动力不足，也难以真正完成通畅排出，反而造成长期残留、反复堆积。

这些细节都不是错误，而是林秀华在“高度配合”背后对身体反馈缺乏感知的结果。她把生活安排得非常理性，却忽略了肠道作为器官的“主观性”——它的状态每天都在变化，而不是可以被固定规则控制的系统。当这三件事同时存在时，肠道内的慢性膨胀、黏滞滞留、动力薄弱交叠在一起，在一个看似普通的中午突然爆发，最终诱发闭袢型肠梗阻，导致灌流障碍、肠壁坏死、休克，直至死亡。