摘要：当我们谈论体温调节时，通常会想到大脑的体温中枢、皮肤上的汗腺或肌肉的颤抖反应。但是，最新科学研究揭示了一个令人惊讶的事实：我们肠道内数以万亿计的微生物——肠道菌群，可能是身体体温调节的关键角色之一。这些微小的生命体不仅帮助我们消化食物、吸收营养、调节免疫等等，

当我们谈论体温调节时，通常会想到大脑的体温中枢、皮肤上的汗腺或肌肉的颤抖反应。但是，最新科学研究揭示了一个令人惊讶的事实：我们肠道内数以万亿计的微生物——肠道菌群，可能是身体体温调节的关键角色之一。这些微小的生命体不仅帮助我们消化食物、吸收营养、调节免疫等等，还通过复杂的代谢过程产生热量，影响我们的体温和能量平衡。

想象一下，在寒冷的冬天，我们的肠道菌群可能会自动调高火力，通过增加产热来帮助我们抵御严寒；而在炎热的夏季，它们又会调低档位，减少不必要的热量产生。这种动态调节机制，不仅关乎体温稳定，更与肥胖、代谢疾病甚至情绪波动密切相关。

肠道菌群：身体的微型热力厂

几乎所有的真核生物——植物、动物、真菌和原生生物——都拥有一个常驻微生物群落，这些微生物与宿主共同生活，形成一个复杂的生态系统。每种微生物都拥有一套独特的基因和代谢过程，并且受到与宿主和其它微生物物种之间相互作用的影响。

因此，这种微生物群落是一个高度动态的实体，在决定宿主生理方面起着重要作用。微生物已被证明可以影响动物的多种生理过程，从免疫系统激活到代谢和消化的调节，再到宿主发育、行为模式和社交互动的改变。

然而，微生物在影响产热方面的作用此前却未得到充分重视。产热，即化学能转化为热能的过程，在活体生物中是通过一系列生化反应来实现的。换句话说，产热是身体（包括微生物群）利用储存在化学键中的能量，最终以热能形式释放出来的生理过程。

在小鼠中，肠道菌群对动物总能量消耗的贡献比例异常高。肠道菌群的组成会影响其对能量通量的贡献程度，这表明不同微生物对宿主能量消耗的贡献并不相等。有研究进一步支持了这一观点，他们发现原核生物单位质量的代谢率因物种而异，某些微生物物种的代谢率低至约0.1 W/kg，而另一些物种则高达约1000 W/kg，差异悬殊。

微生物群落组成改变导致能量通量差异的另一可能解释与微生物群落内种间相互作用的变化有关。这种变化可能上调或下调某些生化过程，从而导致产热量不同。

恒温动物（即“温血动物”）通过精细调节产热和散热的速率，使核心体温保持相对稳定，即使面对多种外部环境条件的变化也能从容应对。因此，产热是其正常生理活动的必要组成部分。此外，基于对哺乳动物肠道内细菌产热量和倍增时间的实验测定结果，研究人员估计，肠道细菌产生的热量对维持宿主体温具有重要作用，肠道细菌可能是宿主相关体温调节的重要介质。

在野外环境中，动物面临着复杂多变的气候条件，它们的身体必须适应这些变化以确保生存。例如，动物必须适应冬季的低温和食物短缺，以及夏季的高温和高湿度。适应这些条件可能涉及代谢和行为机制的调整，而肠道菌群在体温调节的生理和行为方面发挥重要作用。

肠道菌群及其与宿主体温生理调节的关系

肠道菌群具有强大的产热能力，这一特性在科学研究中得到了有力证实。2021年，科学家Riedl团队进行了一项开创性实验：他们通过手术移除了小鼠的盲肠，要知道，盲肠是肠道菌群最密集的区域之一，仅占体重的1-2%，结果发现小鼠整体产热能力下降了8%。这一惊人数据表明，肠道菌群为我们身体贡献了相当比例的基础热量。

更令人惊讶的是，这种产热几乎完全是无氧代谢的结果，盲肠移除后，小鼠总产热量显著降低，但对需氧产热几乎没有影响。由此可见，减少的这部分热量，直接归因于栖息在盲肠缺氧管腔中的微生物，它们就像一个个微型发酵工厂，在无氧的肠道环境中高效燃烧营养物质，释放出热量。

除了微生物自身内部的厌氧代谢通量外，肠道菌群还能通过影响宿主组织的代谢过程，间接调控需氧能量通量。多项研究表明，肠道菌群可通过调节宿主脂肪组织形态和代谢的变化来帮助宿主适应不利温度。肠道菌群是宿主适应极端高温和低温的必要条件。

当小鼠暴露于极端寒冷（-5°C）或高温（35°C）环境时，暴露4小时后，其体温会显著低于或高于基线水平；然而，在分别暴露8小时后，体温与基线相比不再存在显著差异。但是，如果用抗生素清除肠道菌群，情况就截然不同了，小鼠无法正常调节体温，即使在极端寒冷或高温环境中暴露8小时，其体温仍与基线存在显著差异。这充分说明肠道菌群对于小鼠正常调节体温至关重要。

此外，接受慢性冷暴露或热暴露供体小鼠粪菌移植的受体小鼠，比接受室温（25°C）暴露小鼠粪菌移植的受体小鼠，更能适应极端寒冷或高温环境。而且，接受冷/热暴露小鼠菌群移植的小鼠，体重变化和脂肪细胞大小分布也与接受室温供体粪菌移植的小鼠不同。

脂肪细胞大小的改变与不同类型的脂肪组织密切相关。脂肪细胞大小的减小与褐色脂肪组织有关，它直接参与非颤抖性产热；而脂肪细胞大小的增大则与白色脂肪组织相关，它更侧重于脂肪储存而非产热。因此，极端高温或低温环境诱导的肠道菌群组成变化，似乎足以影响能量耗散，至少部分通过调控脂肪细胞的分化或转化（例如白色脂肪组织褐变）来实现。

另一项实验进一步证明了肠道菌群如何通过影响能量代谢帮助动物适应寒冷环境。研究人员将冷暴露（6°C）小鼠的粪菌移植给室温下饲养的无菌小鼠后，受体小鼠的代谢特征发生了显著改变：白色脂肪组织褐变增加、肠道吸收能力增强、胰岛素敏感性提高。因此，与菌群移植相关的肠道菌群组成变化，引发了一系列通常被认为能促进冷耐受的代谢适应。

值得注意的是，微生物介导的对极端环境条件耐受性的改变并非哺乳动物甚至恒温动物所独有。例如，将绿蛙（天生耐热）的肠道菌群移植到林蛙（天生耐热性较差）的卵团中后，接受菌群移植的林蛙幼虫的临界热最大值（生物体在持续暴露于高温环境中失去协调活动能力的温度上限）显著高于未移植的林蛙幼虫。

同样，绿蛙蝌蚪的肠道菌群对其耐热能力也至关重要。具体而言，将蝌蚪饲养在无菌池塘水中以改变其肠道菌群会导致微生物多样性下降，与在自然池塘水中饲养的蝌蚪相比，其在长时间热应激（32-34°C）下的存活率降低。此外，这些蝌蚪改变的肠道菌群还与线粒体酶活性降低、代谢率升高相关，而这两者均与耐热能力下降有关。

另外，破坏黑腹果蝇的肠道菌群后，其急性冷生存能力和从冷昏迷中恢复的能力均弱于携带常规菌群的果蝇。肠道菌群被破坏的果蝇耐冷性降低的潜在机制可能是微生物产热能力下降。理论上，肠道菌群的损耗会导致宿主直接从微生物群获得的必需产热量减少，可能干扰宿主果蝇的细胞和代谢过程，最终降低其生存能力。

因此，肠道菌群调节体温的能力可能是一种广泛存在的策略，从昆虫到哺乳动物都在利用这一机制适应环境温度变化。

肠道菌群可以影响宿主应对不利环境的能力，但肠道菌群组成是如何响应温度变化的呢？在脊椎动物中，一种可能的机制是通过胆汁酸代谢的改变。

例如，冷暴露已被证实会加速胆固醇代谢，进而增加胆汁酸的合成。升高的胆汁酸水平具有双重作用：一方面，它通过激活武田G蛋白偶联受体5（TGR5），上调褐色脂肪组织的产热能力，从而刺激产热；另一方面，它还会以物种特异性方式介导肠道菌群的组成变化。这种改变的肠道菌群本身可能具有更高的能量通量，能够直接产生热量，以帮助动物更好地适应寒冷环境，或通过产生与宿主细胞和通路相互作用的代谢产物，以增加能量消耗，间接促进产热。

狄氏副拟杆菌（Parabacteroides diastonis）就是一个可能通过后一种机制发挥作用的微生物成员。该菌在冷刺激的肠道菌群中富集，它是一种可以修饰肠道中胆汁酸的肠道共生微生物，胆汁酸水平升高可能是驱动该菌相对丰度增加的关键因素。

此外，给小鼠补充狄氏副拟杆菌可通过产生琥珀酸和次级胆汁酸（包括熊去氧胆酸）缓解小鼠的肥胖和代谢功能障碍。琥珀酸参与脂肪组织产热，而熊与氧胆酸可诱导白色脂肪组织褐变。因此，狄氏副拟杆菌可能通过产生与宿主脂肪组织相互作用的分子，间接调控能量通量。

在高温高湿条件下，胆汁酸代谢以及肠道菌群组成也会发生变化。高温也可以改变胆固醇代谢，增加胆固醇转化为牛磺酸结合胆汁酸，比如牛磺熊去氧胆酸。研究表明，在葡聚糖硫酸钠（SDS）诱导的结肠炎和代谢功能障碍相关的脂肪肝等疾病期间，牛磺熊去氧胆酸可以有益地调节肠道菌群，因此，热刺激导致的胆汁酸代谢改变也可能导致肠道菌群的变化。

总之，这些发现表明胆汁酸在低温和高温环境下都是肠道菌群组成的重要调节因子。然而，胆汁酸并不是唯一可能影响冷热应激下肠道菌群组成变化的因素。冷热应激导致的行为变化，比如蜷缩一团和食物摄入量的改变，也会对肠道菌群产生深远的影响。

肠脑对话：肠道菌群与行为性体温调节的关系

在自然届中，动物时刻面临着各种不利环境条件的挑战，比如极端高温、低温或高湿度，仅靠代谢产热过程和散热机制（比如皮肤血流调节、出汗等）的调整，并不足以确保动物在恶劣气候中存活。因此，动物还会通过一系列精妙的行为改变，来调节能量摄入与消耗，以适应恶劣环境。

当处于寒冷环境时，动物会采取多种行为策略来抵御寒冷，例如，群居动物会选择抱团取暖，通过彼此的体温传递来减少热量散失；一些动物还会精心筑巢，利用合适的材料构建一个温暖的小窝；同时，增加食物摄入量也是常见的方法，以获取更多的能量来维持体温。

而在高温环境中，动物则有着不同的应对策略，它们可能通过频繁喘气来加速体内热量的散发；增加饮水量和减少食物摄入量，降低体内消化过程产生的热量；还有的动物会把唾液涂抹在毛发上，随着唾液的蒸发，会带走体表的一部分热量，从而达到降温的效果。

多种体温调节行为与肠道菌群的变化密切相关。例如，当群居的布氏田鼠暴露于低温环境（4℃）时，会表现出明显的抱团行为。这种抱团并非简单的无力聚集，它还会导致肠道菌群发生重塑，进而改变微生物代谢物的产生。

科研人员将群居且暴露于低温的布氏田鼠的肠道菌群移植到单独室温饲养的受体田鼠中发现，与抱团行为相关的肠道菌群能够显著影响受体宿主的产热能力，包括提高静息代谢率、能量摄入以及非颤抖性产热。因此，肠道菌群不仅响应环境变化，还能主动指导宿主采取有利于体温调节的行为。

另一个行为诱导的肠道菌群改变影响产热的例子是食粪行为，这种行为常见于许多小型哺乳动物，比如啮齿类，它们通过食用自己的粪便获取额外营养和菌群。这一看似不太卫生的行为，实际上对动物的生存和健康有着重要意义。

以布氏田鼠为例，其食粪行为会直接影响肠道菌群的组成。而阻止布氏田鼠的食粪行为时，会导致能量平衡发生显著变化，具体表现为体重下降（尽管进食量增加）、静息代谢率和非寒颤性产热降低、盲肠质量增加以及热量吸收减少，这可能与肠绒毛长度缩短有关。

此外，食粪行为被阻止后，短链脂肪酸（包括乙酸、丙酸和丁酸）的浓度也发生变化，这些短链脂肪酸是肠道菌群发酵膳食纤维产生的，它们在能量代谢和体温调节中发挥着重要作用。因此，阻止食粪行为影响产热的机制可能与肠道菌群有关，动物无法从粪便中获得原本由细菌产生的营养，同时肠道菌群的组成和功能也发生了改变，从而导致能量平衡失调。

所以，动物的许多本能行为，可能是肠道菌群精心策划的生存策略，是动物与环境之间长期适应和进化的结果。

总之，寒冷应激相关的特定行为会引发肠道菌群的变化，而这些变化又为动物提供额外的产热益处；然而，目前关于肠道菌群与高温应激相关行为之间关联的研究存在显著的知识空白。不过，我们有理由假设：既然寒冷相关的宿主行为与肠道菌群变化之间存在联系，同理可能适用于高温生存相关的宿主行为。

此外，除了宿主体温调节行为影响肠道菌群外，肠道菌群也可能反作用于宿主的体温调节行为。肠道细菌产生的代谢物会向下丘脑传递信号，这类信号通过激活神经元核苷酸结合寡聚化结构域2（Nod2）来影响摄食量和体温。肠道菌群与宿主的中枢神经系统之间存在着复杂的对话机制，它们共同调节着动物的体温和行为，以适应不断变化的环境。

调节产热的一个关键行为方法是通过改变食物摄入量。食物摄入会引发饮食诱导性产热，也被称为“进食热效应”或“食物特别动力作用”，这是一种超过基础代谢率的能量消耗增加，与食物的消化、吸收、运输、代谢和储存等过程密切相关。

饮食诱导产生的热量因食物组成而异，包括宏量营养素的比例、食物质地（即咀嚼时机械分解的难易程度）甚至进食速度等等。饮食变化还能调节肠道菌群，随后通过与饮食诱导性产热无关的机制影响能量消耗。

通过给小鼠喂食高碳水化合物/低脂肪的饮食或高脂饮食，调节肠道菌群组成，随后评估基础代谢率发现，盲肠特异性能量消耗存在显著的饮食相关性差异。其它多个研究团队也证实，饮食及饮食成分会影响肠道菌群组成和能量平衡。

以南蝠为例，它因季节性在食虫与食鸟饮食之间转换，其肠道菌群组成会发生相应改变。这些菌群组成的变化可能影响中枢代谢，从而使南蝠能够适应基于季节变化的环境因素而不断变化的能量需求。

另一个例子是，植物次级化合物苦马豆素（一种吲哚嘧啶生物碱）会促进高原鼠兔肠道菌群的改变，且这种改变与褐色脂肪组织产热及白色脂肪组织褐变相关。类似地，使用来自紫阳富硒绿茶的多糖调节高脂饮食喂养小鼠的肠道菌群，可改变其脂肪组织相关产热。因此，通过改变饮食调节肠道菌群组成，可能对能量平衡产生显著的调节作用。

在寒冷的冬天，我们常常会对火锅、巧克力等高热量食物充满渴望，这可能不只是心理作用。近年来，多项研究证实，不仅饮食成分会影响肠道菌群组成，肠道菌群也在食物选择行为中扮演重要角色。

研究人员通过将食草动物、杂食动物和食肉动物的肠道菌群移植给无菌小鼠，结果发现肠道菌群的差异会导致自主饮食选择的显著不同。例如，移植食草动物肠道菌群的无菌小鼠更偏好高蛋白的饮食，而移植杂食动物和食肉动物肠道菌群的小鼠则更偏好碳水化合物。因此，肠道菌群可能通过某种信号向大脑传递信息，告诉大脑“现在需要什么营养”。

鉴于细菌与动物宿主之间的共生关系，肠道菌群驱动的饮食选择差异很可能直接有益于宿主。例如，需要在寒冷气候中生存的动物的肠道菌群可能会激活信号，促使动物摄入高热量食物，以获取更多的能量来维持体温；而温暖气候中的动物的肠道菌群则可能驱动宿主摄入低热量饮食，以适应环境的变化。

此外，一些研究表明，肠道菌群可通过改变胃肠激素信号或神经信号来调节饥饿感和饱腹感，从而通过驱动动物改变食物的摄入量而不是食物的种类来影响能量平衡。不过，这两种机制都能让肠道菌群根据环境条件调整宿主的能量平衡。

在人类中，这可能表现为冬季对高热量食物的渴望增加，而夏季更偏好清凉、补水食物（如水果和蔬菜）。已有研究表明，在环境温度升高时，人们对水果风味的偏好会增强，且在不同环境温度下的味觉偏好会改变肠道菌群组成，同时肠道菌群调节宿主中枢代谢的倾向也会改变。

综上所述，肠道菌群与动物的行为性体温调节之间存在着千丝万缕的联系。从动物在不利环境中的行为调节，到行为调节背后的菌群密码，再到饮食诱导性产热以及寒冷时对高热量食物的渴望，肠道菌群都扮演着不可或缺的角色。未来，深入探究肠道菌群与行为性体温调节的关系，将有助于我们更好地理解动物的生存策略和人类的健康奥秘。

肠道菌群失调：体温调节的隐形干扰者

迄今为止，多数研究都将目光聚焦于肠道菌群在应对环境应激（如冷/热刺激）时对体温调节反应的作用及内在机制。肠道菌群失调的诱因繁多，宿主遗传因素、日常饮食选择、抗生素的使用及细菌感染等等，都可能成为导火索，而且它已被证实与能量平衡失调相关。根据肠道菌群的组成差异，其也可能在疾病状态（比如肥胖、代谢综合征、感染、甲状腺功能亢进及减退）中参与体温调节功能的调控。

原发性甲状腺功能减退症是一种与肠道菌群失调相关的疾病，它会导致甲状腺激素水平降低，进而引发能量代谢和产热功能出现缺陷。甲状腺功能减退还与核心体温降低相关，提示体温调节功能受损。

甲减患者的肠道菌群组成与健康对照存在显著差异，通过将原发性甲减患者或健康对照者的粪菌移植至小鼠体内发现，接受甲减患者粪菌移植的小鼠总甲状腺素（TT4）水平下降，而接受健康对照者粪菌移植的小鼠TT4水平未受影响。因此，肠道菌群在驱动甲减发生中具有一定作用。

肠道菌群也与甲状腺功能亢进有关。和甲状腺功能减退一样，甲状腺功能亢进也与能量平衡失调相关；不过，甲状腺功能亢进与甲状腺激素水平升高有关。在格雷夫斯病小鼠模型中，使用抗生素万古霉素进行治疗可调节肠道菌群组成，并降低疾病的发病率和严重程度。此外，将严重格雷夫斯病患者的粪便菌群移植给诱导性格雷夫斯病小鼠，可加重疾病的严重程度。所以，肠道菌群可能是连接甲状腺疾病和代谢紊乱的关键纽带。

此外，因败血症住院的患者常出现体温调节障碍，表现为低体温或高热，这一现象也与不同的肠道菌群状态有关。无菌小鼠对败血症引起的体温变化不如携带正常菌群的小鼠明显，因此，肠道菌群在败血症期间的体温调节中发挥作用。

另一个与肠道菌群失调及体温调节改变相关的健康问题是肥胖。当动物能量摄入与能量消耗失衡就会导致体重增加，如果能量摄入长期超过能量消耗，就可能引发肥胖。通过将来自苗条和肥胖供体的粪便菌群移植到无菌小鼠体内发现，肠道菌群失调足以诱发肥胖。

肠道菌群失调通过多种机制促进肥胖的发生，包括抑制无氧静息代谢。经第二代抗精神病药物利培酮处理的小鼠，由于药物作用会出现肠道菌群失调，同时体重显著增加。将来自利培酮处理小鼠的粪便菌群移植到未经处理的受体小鼠体内，可通过抑制无氧静息代谢诱导体重增加。换句话说，利培酮相关的肠道菌群足以抑制宿主的产热作用。

除了直接干扰肠道菌群产生的热量输出外，肠道菌群失调还可通过破坏其与脂肪组织的相互作用而导致肥胖。例如，给动物喂食高脂饮食会引发肠道菌群失调状态，这种状态可能通过介导脂肪组织基因表达和产热变化来驱动体重增加。

与喂食标准饮食的大鼠相比，高脂饮食诱导的肥胖大鼠的白色脂肪组织显著扩张，褐色脂肪组织则显著减少。相应地，肥胖大鼠的褐色脂肪组织中，过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α（PGC-1α）和解偶联蛋白1（UCP1）的mRNA表达水平显著降低。PGC-1α和UCP1在脂肪细胞的非寒颤性产热过程中均发挥关键作用，因此，肥胖大鼠中这两种蛋白表达降低表明其褐色脂肪组织产热能力下降。

肠道菌群失调可能是导致脂肪细胞基因表达改变的潜在因素，因为高脂饮食诱导的肠道菌群失调先于代谢变化发生，而且肠道菌群有能力影响白色脂肪组织的褐变和褐色脂肪组织的产热作用。

通过化学物质诱导肠道菌群失调，也可对肠道菌群与体温调节之间的相互作用展开研究。例如，与生理盐相比，摇头丸会导致小鼠在60分钟内核心体温显著升高（出现高热），且胆汁酸水平显著降低。相反，如果同时接受抗生素和摇头丸处理，小鼠则表现出相反的情况，其核心体温显著下降。因此，肠道菌群可能参与摇头丸诱发的高热反应，进一步郑明肠道菌群对体温调节具有显著影响。

尽管有些研究与特定疾病状态无关，但也有一些研究通过清除肠道菌群证明了菌群失调与体温调节之间的联系。例如，与对照组小鼠相比，短期接受抗生素治疗的小鼠在急性寒冷暴露（即在6°C环境下暴露12小时）后，体温下降幅度更大。此外，在室温条件下，无菌小鼠和抗生素处理小鼠的核心体温均有所降低，这些都进一步证实了肠道菌群在体温调节中的作用。

重塑菌群：调节体温与代谢的新希望

鉴于肠道菌群失调与体温调节异常相关，肠道菌群或可成为恢复机体能量平衡的治疗靶点。

某些特定有益细菌可直接影响产热过程，尤其在肥胖和代谢性疾病领域。嗜黏蛋白阿克曼氏菌分泌的一种蛋白质可通过诱导褐色脂肪组织中Ucp1基因表达和促进全身胰高血糖素样肽-1（GLP-1）分泌，增强高脂饮食喂养小鼠的产热能力并改善肥胖。

古氏副拟杆菌（Parabacteroides goldsteinii）可通过增强脂肪组织产热、改善肠道屏障完整性、减轻炎症和胰岛素抵抗，来抑制高脂饮食诱导的体重增加。

此外，丁酸梭菌和罗伊氏乳杆菌均被证实可通过增强产热作用减轻肥胖，表明特定微生物在宿主体温调节中发挥重要作用。因此，某些益生菌可能通过增强宿主产热能力，成为治疗代谢性疾病的新型疗法。

菌群移植可以帮助重置菌群的代谢平衡，就像重新调校身体的热力厂，使其恢复最佳运行状态。将正常沙鼠的盲肠微生物移植到甲状腺功能亢进的蒙古沙鼠体内，可显著降低其静息代谢率和循环甲状腺激素水平，最终缓解甲亢诱发的产热反应。

总结

在生命的漫漫历程中，人类以及其他动物始终面临着各种各样的内在和外在压力，内在的生理波动与外在的环境变迁，犹如无形却又强大的力量，时刻考验着每一个生命个体。为了在这重重压力之下顽强生存，并精准维持适宜的能量平衡，宿主的生理机能与行为模式必须如同精密的仪器一般，展现出卓越的适应性。

肠道菌群与体温调节之间千丝万缕的联系，正如同开启健康与代谢奥秘之门的钥匙，正在悄然改写我们对健康和代谢的传统认知。从在冰天雪地中艰难适应寒冷的生存挑战，到面对琳琅满目的食物做出明智的饮食选择；从对肥胖这一全球性健康难题的有效治疗，到对药物在体内反应的精准预测，这些看似微不足道、隐匿于我们体内的微小生命伙伴——肠道菌群，却始终在幕后默默地发挥着举足轻重的关键作用。它们早已超越了传统意义上消化助手的角色定位，摇身一变成为身体不可或缺的温控中心和代谢调节器，精准调控着我们身体的每一处细微变化。

多项研究证实了肠道菌群在宿主适应极端温度环境中所扮演的重要角色。对于恒温动物而言，肠道菌群发挥作用的潜在机制犹如一部复杂而精妙的机器，可能涉及胆汁酸代谢的微妙改变，或者对宿主脂肪组织的精细调控，例如促使白色脂肪组织发生褐变，以及对褐色脂肪组织活性的积极影响等。

此外，肠道菌群的变化还与宿主的体温调节行为紧密相连。摄食行为是动物适应环境变化的一个典型行为，同时，这一看似简单的日常举动，也受到肠道菌群组成的深刻影响。众多研究纷纷表明，饮食选择与肠道菌群组成之间存在着一种微妙的双向关系。一方面，我们所摄入的食物种类和数量会直接改变肠道菌群的组成结构；另一方面，肠道菌群也会像一位神秘的饮食导师，潜移默化地影响宿主的食物选择偏好、进食时间以及进食量。

更为关键的是，肠道菌群失调犹如一颗隐藏在身体内部的定时炸弹，可能导致产热功能出现异常，进而引发一系列健康问题。然而，令人欣喜的是，通过补充能够改善肠道菌群组成的化合物或特定益生菌，就如同为这颗定时炸弹安装了精准的拆除装置，有望逆转这一不良状态，恢复身体的正常产热功能。

在当今时代，气候变化如同一只无形却又强大的巨手，不断改变着地球的生态环境；而肥胖流行则如同一场席卷全球的健康风暴，严重威胁着人类的身体健康。在这双重挑战的严峻形势下，深入理解菌群——体温——代谢之间的复杂关系，无疑具有至关重要的现实意义。它不仅为我们在应对气候变化和肥胖问题提供了全新的视角和思路，更为我们探索健康生活的新途径指明了方向。

下次，当你在凛冽的冬天感到瑟瑟发抖，或者在炎热的夏天感到酷热难耐时，不妨停下匆忙的脚步，静下心来，想一想你肠道里那个热闹非凡的微生物世界——它们可能正如同勤劳的小工匠一般，为了维持你的体温平衡而不懈努力工作。而当你站在琳琅满目的食物面前，慎重地做出选择时，或许你也在不经意间喂养着那些帮助你适应环境的微小盟友。在这场微生物与宿主之间精妙绝伦的共生舞蹈中，体温调节仅仅是其中一个精彩纷呈的篇章，还有更多的奥秘如同璀璨的星辰，等待着我们去深入探索、去揭开它们神秘的面纱。

图片均来自网络

参考资料：Kazen A, Grobe JL, Kirby JR. Gut microbial contributions to thermogenesis. J Exp Biol. 2025 Jul 15;228(14):jeb249791.

来源：菌情观察室一点号