摘要：今日，Plant cell接连发表两篇论文，该两篇论文焦点是关于24年发表在plant cell上的题为“Evidence for an RNAi-independent role of Arabidopsis DICER-LIKE2 in growth in
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今日，Plant cell接连发表两篇论文，该两篇论文焦点是关于24年发表在plant cell上的题为“Evidence for an RNAi-independent role of Arabidopsis DICER-LIKE2 in growth inhibition and basal antiviral resistance”的研究论文结论的一个争辩，具体如下：
国内科学家团队对上述论文提出质疑：
原论文团队对质疑的答复：
标题: *Evidence for an RNAi-independent role of Arabidopsis DICER-LIKE2 in growth inhibition and basal antiviral resistance*
发表:The Plant Cell, 2024
主要内容: 首次提出DCL2 具有不依赖于RNAi的功能，其蛋白水平（而非其产生的22-nt siRNA）是导致生长抑制和抗病毒免疫的关键因素。
2. Liu et al. (2025)标题: *The action of Arabidopsis DICER-LIKE2 in plant growth inhibition*
发表:The Plant Cell, 2025
性质: Letter to the Editor，对 Nielsen et al. (2024) 提出质疑
立场: 坚持传统观点，认为DCL2 通过产生22-nt siRNA介导基因沉默，进而引起生长抑制。
3. Nielsen et al. (2025)标题: *Response to “The action of Arabidopsis DICER-LIKE2 in plant growth inhibition”*
发表:The Plant Cell, 2025
性质: 对 Liu et al. (2025) 的回应
目的: 辩护其RNAi非依赖性模型，并进一步强化其结论。
争论焦点1：DCL2 的功能是否依赖其产生的22-nt siRNA？Nielsen 方观点（RNAi非依赖性模型）：DCL2 蛋白水平与生长抑制表型呈线性正相关，但与22-nt siRNA水平无关。
在 dcl4 dcl2/+（杂合）中，DCL2蛋白减半，表型减弱，但22-nt siRNA水平不变。
DCL2 的催化活性（RNaseIII和 helicase结构域）是必需的，但siRNA不是表型的原因。
DCL2 通过处理dsRNA激活天然免疫受体（如RPP9、L5），引发自身免疫反应。
Liu 方观点（RNAi依赖性模型）：DCL2 通过产生22-nt siRNA沉默特定基因（如 SMXL4/5NIA1/2），导致生长缺陷。
不同表型（紫色/黄化）对应不同siRNA靶基因的沉默。
ago1和hen1突变体能恢复dcl4表型，说明siRNA通路是关键。
Nielsen 的siRNA-seq数据深度不足，未能全面反映siRNA与表型的关系。
争论焦点2：表型变异与免疫激活是否支持RNAi非依赖性模型？Nielsen 方：dcl4突变体在不同物种（番茄、苔藓）中均引发免疫反应，说明是保守机制。
突变免疫受体基因（rpp9l5）可恢复dcl4表型，并影响抗病毒能力。
DCL2 的催化活性直接与免疫激活相关，而非siRNA积累。
Liu 方：免疫激活可能是siRNA沉默的间接结果，而非DCL2直接引起。
不同 dcl4背景（如ski2 dcl4xm4 dcl4）表型差异大，难以用统一免疫模型解释。
免疫突变体本身常有生长缺陷，恢复表型不一定说明DCL2直接激活免疫。
争论焦点3：实验设计与数据解释Liu 方批评：Nielsen 使用无症状植株做siRNA-seq，可能遗漏表型相关siRNA。
分析时间点（3周）太早，siRNA可能尚未积累。
点突变体未能完全解耦siRNA产生与表型。
Nielsen 方回应：选择无症状植株是为了避免“表型与siRNA共现但不因果”的混淆。
siRNA水平与DCL2蛋白水平不线性相关，说明siRNA不是直接效应物。
点突变体虽未完全解耦，但仍显示siRNA水平与表型可分离。
Nielsen 方最终结论：DCL2 通过其催化活性处理dsRNA，直接激活NLR介导的免疫通路，引起生长抑制和抗病毒免疫。siRNA是其副产物，非主要原因。
Liu 方坚持观点：DCL2 依赖其产生的22-nt siRNA沉默靶基因，进而引起生长缺陷和免疫激活。DCL2蛋白本身不是信号分子。
https://academic.oup.com/plcell/article/37/8/koaf206/8244201?searchresult=1
https://academic.oup.com/plcell/article/37/8/koaf163/8244200?searchresult=1
来源：白兔讲科学