摘要：图2. AL5E对BtHKU5-CoV-2和NeoCoV（T510F）假病毒的抑制效果为何同一个抑制剂对相似病毒效果迥异？机制研究表明：对于BtHKU5-CoV-2，其灵活的IL促使HR1区域明显暴露，使AL5E能够同步高效结合双靶点，实现协同抑制；而在Neo
图2. AL5E对BtHKU5-CoV-2和NeoCoV（T510F）假病毒的抑制效果为何同一个抑制剂对相似病毒效果迥异？机制研究表明：对于BtHKU5-CoV-2，其灵活的IL促使HR1区域明显暴露，使AL5E能够同步高效结合双靶点，实现协同抑制；而在NeoCoV（T510F）中，T510F突变在增强受体结合能力的同时，可能引起蛋白整体的远距离构象调整，导致HR1微移位，超出AL5E双靶点的最优作用范围，从而削弱抑制效能。该假设尚需通过冷冻电镜结构解析进一步验证。总之，该研究通过结构预测揭示了两种高风险蝙蝠MERSr-CoVs在融合机制上的异同，深入探讨了双靶点抑制剂AL5E的差异化效果与机制。研究表明，针对不同冠状病毒乃至不同变异株，需依据其融合蛋白的构象特征“量体裁衣”，设计和优化抑制策略，为开发广谱、高效的冠状病毒融合抑制剂提供了新思路与理论依据。上海市重大传染病和生物安全研究院的王欣玲青年研究员、孙蕾研究员、姜世勃教授为本文共同通讯作者；复旦大学孙禄加博士、刘治民博士为本文共同第一作者。原文链接：https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/ctm2.70459 来源：科学巨匠
免责声明：本站系转载，并不代表本网赞同其观点和对其真实性负责。如涉及作品内容、版权和其它问题，请在30日内与本站联系，我们将在第一时间删除内容!
