摘要：最新研究表明，心脏病发作实际上可能由感染激活。细菌生物膜可在动脉斑块内潜伏数十年，它们躲避免疫系统监视，直到病毒感染或其他诱因将其唤醒。一旦激活，这些细菌会加剧炎症反应，导致斑块破裂阻塞血流——最终引发心脏病。

心脏病发作或具传染属性：动脉中潜伏微生物可能是潜在诱因。

欧洲 11 国科学家合作研究揭示：心脏病发作可能由感染引发。

最新研究表明，心脏病发作实际上可能由感染激活。细菌生物膜可在动脉斑块内潜伏数十年，它们躲避免疫系统监视，直到病毒感染或其他诱因将其唤醒。一旦激活，这些细菌会加剧炎症反应，导致斑块破裂阻塞血流——最终引发心脏病。

近期研究发现感染可能是心肌梗死的诱因之一。研究人员通过先进技术发现，冠状动脉疾病患者的富胆固醇动脉粥样斑块中可能存在细菌形成的胶状生物膜。这些生物膜可无症状地潜伏多年，其中的细菌处于休眠状态，受到致密生物膜结构的保护，既能逃避免疫攻击又能抵抗抗生素渗透。

研究表明病毒感染或其他外部因素可唤醒休眠生物膜。细菌被激活后开始增殖引发炎症，这种免疫反应可能削弱并破裂斑块纤维帽，进而导致血栓形成和心肌梗死。

研究负责人佩卡·J·卡胡宁（Pekka J. Karhunen）教授指出：“过去普遍认为冠状动脉疾病主要由氧化低密度脂蛋白（LDL）驱动，我们的研究在动脉斑块内发现了多种口腔细菌的遗传物质——DNA。”

通过针对已发现细菌开发抗体，研究人员意外在动脉组织中发现了生物膜结构。在心肌梗死病例中观察到从生物膜释放的细菌，免疫系统对这些细菌作出反应引发炎症，最终导致胆固醇斑块破裂。

这些发现为心肌梗死诊断和治疗新策略开辟道路，同时意味着通过疫苗接种预防冠状动脉疾病和心肌梗死成为可能。研究采用特殊染色技术和分子生物学方法，在 97% 的急诊冠状动脉血栓样本中检测到细菌 DNA，其中链球菌 DNA 占比最髙。

研究机构：坦佩雷大学与奥卢大学主导，联合芬兰健康与福利研究所及牛津大学共同完成。组织样本来源包括：心源性猝死者遗体解剖标本，以及接受颈动脉与外周动脉粥样硬化清除术的活体患者样本。

资金支持：本研究隶属欧盟资助的大型心血管研究项目（跨 11 国合作），另获芬兰心血管研究基金会、耶内与阿托斯·埃尔科基金会重大资金支持。

参考文献：《绿色链球菌生物膜逃避免疫检测并促进动脉粥样斑块炎症与破裂》，作者 Pekka J. Karhunen、Tanja Pessi、Sohvi Hörkkö、Vesa Karhunen、Sirkka Goebeler、Anne‐Mari Louhelainen、Mika Martiskainen、Teppo Haapaniemi、Johanna Lappeteläinen、Tommi Ijäs、Leo‐Pekka Lyytikäinen、Emma Raitoharju、Thanos Sioris、Sari Tuomisto、Heini Huhtala、Chunguang Wang、Claudia Monaco、Niku Oksala、Terho Lehtimäki 和 Reijo Laaksonen，2025年8月6日发表于《美国心脏协会杂志》。DOI: 10.1161/JAHA.125.041521

来源：康嘉年華一点号