摘要：美国北卡罗来纳大学医学院最新研究发现，高脂饮食会快速破坏与记忆相关的海马体神经元功能，但通过葡萄糖补充或饮食调整可修复损伤。这项发表于《神经元》（Neuron）的研究为预防肥胖相关痴呆风险提供了新策略。
科学家发现，垃圾食品在短短几天内就能改变大脑记忆回路。这项研究提示，早期生活方式干预或有助于保护记忆功能，预防长期认知衰退。
美国北卡罗来纳大学医学院药理学教授宋娟博士，图片来源：美国北卡罗来纳大学医学院
高脂饮食迅速破坏记忆神经元，但干预措施可逆转损伤。
美国北卡罗来纳大学医学院最新研究发现，高脂饮食会快速破坏与记忆相关的海马体神经元功能，但通过葡萄糖补充或饮食调整可修复损伤。这项发表于《神经元》（Neuron）的研究为预防肥胖相关痴呆风险提供了新策略。
由药理学教授宋娟（Juan Song）博士领导的研究团队发现，摄入高脂饮食（模拟西式快餐中的饱和脂肪）仅 4 天，海马体中一种称为“CCK 中间神经元”的特殊神经元就会因葡萄糖代谢异常而过度活跃，导致记忆处理功能受损。研究同时揭示了能量代谢调控蛋白PKM2在这一过程中的关键作用。
“我们没想到短期高脂饮食会直接针对海马体中如此特定的神经元群体，更令人惊讶的是这些细胞对葡萄糖供应减少的反应速度——仅几天就足以损害记忆功能。”宋娟博士强调。
研究发现两种有效干预方式：
通过药物或补充剂恢复大脑葡萄糖水平，可抑制神经元过度活跃并修复记忆功能；在高脂饮食后采用间歇性禁食策略，可正常化 CCK 神经元活性并改善记忆。研究表明这些干预即使在肥胖发生前实施也具保护作用。
该研究揭示了饮食与神经退行性疾病（如痴呆和阿尔茨海默病）的全新关联机制。团队下一步将：
探索葡萄糖敏感神经元影响记忆脑电波的机制；测试针对 PKM2 蛋白的疗法是否适用于人类；研究稳定脑葡萄糖的膳食模式对长期脑健康的保护效果。宋娟博士指出：“这项工作证明早期干预——无论是通过禁食还是药物——都可能保护记忆功能，降低肥胖相关认知障碍风险。从长远看，这种兼顾身心健康的整体性策略有望减轻代谢疾病相关的神经退行性疾病负担。”
参考文献：《靶向葡萄糖抑制型海马CCK中间神经元可预防饮食诱导性肥胖的认知障碍》，作者 Taylor Landry、Laura Perrault、David Melville、Zhe Chen、Ya-Dong Li、Ping Dong、W. Todd Farmer、Brent Asrican、Hannah Lee、Libo Zhang、Ryan N. Sheehy、Corina Damian、Thomas Collins、Nehemiah Stewart、E.S. Anton 和 Juan Song，2025年9月11日发表于《神经元》。DOI: 10.1016/j.neuron.2025.08.016
来源：康嘉年華一点号