摘要：血脑屏障渗透对神经退行性疾病的影响仍不清楚，需要进一步研究。此外，卡铂对氧化应激和炎症的影响（两者都与神经退行性过程有关）值得进一步研究。氧化应激是由活性氧的产生和抗氧化防御之间的不平衡引起的，导致细胞损伤和功能障碍。炎症的特征是免疫细胞激活和细胞因子释放，导

血脑屏障渗透对神经退行性疾病的影响仍不清楚，需要进一步研究。此外，卡铂对氧化应激和炎症的影响（两者都与神经退行性过程有关）值得进一步研究。氧化应激是由活性氧的产生和抗氧化防御之间的不平衡引起的，导致细胞损伤和功能障碍。炎症的特征是免疫细胞激活和细胞因子释放，导致神经退行性疾病中的神经元损伤和变性。临床前研究表明，卡铂治疗会诱导包括中枢神经系统在内的各种组织的氧化应激和炎症反应。了解卡铂诱导的氧化应激和炎症对神经变性的影响程度可能有助于开发针对这些途径的治疗策略。最后，研究结果表明卡铂上调 GSTO1/GstO2 表达，从而减轻 FUS 诱导的肌萎缩侧索硬化症模型神经毒性。 在表达 FUS 的果蝇中，卡铂治疗改善了运动，降低了 FUS 水平和不溶性，并抑制了细胞凋亡。 这种保护作用依赖于 GstO2 的表达，强烈表明 GSTO1/GstO2 调节是 FUS 相关神经退行性疾病（如肌萎缩侧索硬化症）的潜在疗法。

来自韩国顺天乡大学Kiyoung Kim团队认为，卡铂主要因其对癌细胞的细胞毒性作用而闻名，新的证据表明它也可能对神经退行性疾病产生影响。一个潜在的探索途径是卡铂穿过血脑屏障的能力，血脑屏障是一种选择性屏障，可以保护大脑免受血液中循环的潜在有害物质的影响。这一特性使卡铂能够进入中枢神经系统，从而提高了与神经组织直接相互作用的可能性。虽然卡铂对神经退行性疾病的影响尚未完全阐明，但正在进行的研究有望揭示疾病机制和治疗机会的新见解。值得注意的是，卡铂具有潜在的神经毒性副作用，特别是在较高剂量或长期使用时，这可能会抵消任何潜在的神经保护作用。通过利用卡铂的药理学特性并了解其对神经组织的影响，研究人员可以确定新的干预目标并开发对抗神经退行性疾病的创新方法。然而，鉴于卡铂的复杂作用和神经退行性疾病的多方面性质，需要进一步的跨学科研究将这些发现转化为临床应用，充分了解卡铂对神经退行性疾病的影响，并制定安全有效的治疗策略。

文章在《中国神经再生研究（英文）》杂志2025年 8月 8 期发表。

文章来源：Kim K (2025) Carboplatin restores neuronal toxicity in FUS-linked amyotrophic lateral sclerosis. Neural Regen Res 20(8):2319-2320.doi.org/10.4103/NRR.NRR-D-24-00489

来源：中国神经再生研究杂志