勘误后还是存在图片重复，中山大学孙逸仙纪念医院8分论文被质疑

摘要：2018年10月，中山大学孙逸仙纪念医院在Cell Death & Disease（IF 8.1/ 1区）上在线发表了一篇论文。在发表3年后，因图片组内重复在pubpeer上被读者质疑。

2018年10月，中山大学孙逸仙纪念医院在Cell Death & Disease（IF 8.1/ 1区）上在线发表了一篇论文。在发表3年后，因图片组内重复在pubpeer上被读者质疑。

论文题为“Cancer-associated fibroblasts promote progression and gemcitabine resistance via the SDF-1/SATB-1 pathway in pancreatic cancer”（胰腺癌相关成纤维细胞通过SDF-1/SATB-1通路促进胰腺癌进展和吉西他滨耐药）

第一作者：中山大学孙逸仙纪念医院的Lusheng Wei, Huilin Ye, Guolin Li

通讯作者：中山大学孙逸仙纪念医院的Zhihua Li , Rufu Chen

该文旨在探究癌症相关成纤维细胞（CAFs）是胰腺肿瘤微环境的主要组成部分，主要被认为是恶性进展的促进因子，但其潜在的分子机制尚不清楚。结果表明SATB-1敲低抑制SW1990和PANC-1细胞的增殖、迁移和侵袭，而SATB-1在Capan-2和BxPC-3细胞中的过表达则具有相反的作用。免疫荧光染色显示，表达SATB-1的SW1990细胞的条件培养基维持了CAFs的局部支持功能。此外，在小鼠异种移植瘤模型中，下调SATB-1抑制肿瘤生长。此外，我们发现胰腺癌细胞中SATB-1的过表达参与了吉西他滨耐药的过程。最后，我们研究了人胰腺癌标本中SDF-1和SATB-1的临床相关性。综上所述，这些发现表明SDF-1/CXCR4/SATB-1轴可能是胰腺癌患者临床干预的潜在新靶点。（本段内容为AI翻译，原始内容请见官网）

国家自然科学基金（资助号：81672395,81702951,81672395,81672807,81702417,81000917,81402213,81370059），广东省科技厅（资助号：S2012010008934, 2014A030313044, 2014A030311047, 2016A030313340, 2016A030313296, 2017A030313880），中山大学5010项目临床研究基金（资助号：2012007）。广东省科技厅资助项目（2015B050501004）；广州市科信局恶性肿瘤分子机制与转化医学重点实验室[2013]163；广东省高等学校恶性肿瘤基因调控与靶向治疗重点实验室KLB09001。