上海市第一妇婴保健院的论文被质疑，作者力证WB条带不存在重复

摘要：该文旨在探究HDAC10在肺癌组织中高表达。结果表明HDAC10促进肺癌细胞生长，其敲低诱导细胞周期阻滞和凋亡。机制研究表明，HDAC10敲低可显著降低AKT在Ser473位点的磷酸化，AKT的表达可显著挽救HDAC10敲低引起的细胞周期阻滞和细胞凋亡。共免疫

2016年7月，上海市第一妇婴保健院在Oncotarget上在线发表了一篇论文。在发表8年后，因图片组内重复在pubpeer上被读者质疑。

论文题为“HDAC10 promotes lung cancer proliferation via AKT phosphorylation”（ HDAC10通过AKT磷酸化促进肺癌增殖）

第一作者：上海市第一妇婴保健院的Yiwei Yang , Yitong Huang

通讯作者：上海市第一妇婴保健院的Songcheng Zhu , Jiuhong Kang

该文旨在探究HDAC10在肺癌组织中高表达。结果表明HDAC10促进肺癌细胞生长，其敲低诱导细胞周期阻滞和凋亡。机制研究表明，HDAC10敲低可显著降低AKT在Ser473位点的磷酸化，AKT的表达可显著挽救HDAC10敲低引起的细胞周期阻滞和细胞凋亡。共免疫沉淀实验表明，HDAC10与AKT相互作用，抑制HDAC10活性可降低其与AKT的相互作用和磷酸化。最后，我们在小鼠模型中证实了HDAC10促进肺癌的增殖。我们的研究表明，HDAC10定位于肺癌细胞的细胞质中并发挥作用，从而强调了其在肺癌诊断和治疗中的潜在作用。（本段内容为AI翻译，原始内容请见官网）

本研究共受6项基金支持：

国家科技部资助项目（批准号2013CB967401, 2013CB967600）；

国家自然科学基金（资助号：31571390、81530042、91519320、31210103905、31571519、31571529、31401257、31371510、31471250、314001126）；

教育部资助IRT_15R51；

上海市科学技术委员会（批准号15JC1403200）；

上海市新星计划（14QA1403900）；

中央高校基本科研业务费专项资金（20002310002、2000219136、1507219042、1500219106）。

质疑一：2024年12月，读者Pycreus lanceolatus提出质疑，认为本文图3A的HDAC10和图6A的HDAC10面板之间相互重复。（见同色方框标记）

图3A和图6A 南京深瞳全网查重

针对所提出的质疑，通讯作者Jiuhong Kang 在2024年12月进行了回应（大意如下）：

我们非常感谢您深思熟虑的意见以及给我们澄清的机会。为了解决图3A和6A之间的相似性问题，我们需要解释的是，数据来自以下原始的Western blot结果：Lane 2和Lane 3分别代表过表达Fugw-ctrl或Fugw-HDAC10的A549细胞中HDAC10的表达。在另一个独立的实验中，Lane 4和Lane 5分别代表过表达Fugw-ctrl和Fugw-HDAC10的A549细胞中HDAC10的表达。Lane 7、8、9分别代表转染Fugw-ctrl、Fugw-HDAC10或Fugw-mut505-511的A549细胞中HDAC10和mut505-511的表达。值得注意的是，第2和第3、第4和第5以及第7和第8道显示出相似的HDAC10表达模式。这种相似性可能是由于在我们的HDAC10过表达的A549细胞中，HDAC10的稳定表达，并且这些通道的Western blot检测是在同一膜上进行的，进一步促进了观察到的相似性。

此外，为了视觉清晰度，我们将图3A和6A调整为相同的灰度强度。虽然这两个图像看起来有些相似，但仔细观察就会发现明显的差异。我们为最初没有将它们调整到相同的灰度强度而道歉。